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Entrevista: Bioquímico Explica Porque Lipídios São “Objetos Projetados”

Imagem: Bicamada Lipídica, do National Institutes of Health, via Wikicommons.

A Teoria do Design Inteligente (DI) sustenta que certas características do mundo natural são melhor explicadas por uma mente (ou mentes) ao invés de processos não inteligentes como mutação aleatória e seleção natural. A hipótese do DI baseia-se em uma série de fenômenos, incluindo a informação genética, a epigenética, a cascata de coagulação sanguínea, os flagelos bacterianos, o ajuste fino das constantes físicas das leis da natureza, e assim por diante. Dos confins do cosmos até as complexidades da célula, a natureza manifesta características de uma mente. Quanto mais os cientistas investigam a complexidade exuberante da natureza, mais forte se torna a hipótese do DI.

O mesmo pode ser dito sobre um fenômeno biológico “comum”: as gorduras. Recentemente, fomos visitar um especialista em gorduras (tecnicamente conhecidas como “lípidos”), um professor de bioquímica em uma das instituições israelenses de ensino superior que tem estudado o assunto durante quase toda a sua carreira. Ele pediu que sua identidade seja mantida em sigilo – um pedido justo, pois muitas pessoas que não gostam dos seus pontos de vista já o desmereceram no passado. Para cientistas simpáticos ao DI, é uma história familiar.

O que realmente importa, é claro, são as suas afirmações, provas e argumentos.


P: Em termos leigos, o que é um lipídio?

R: “Lipídio” é basicamente o termo técnico para gordura.

P: Você tem estudado lipídios já a três décadas. Conte-nos sobre a sua pesquisa.

R: Durante o meu trabalho de doutorado nos anos 80, eu me concentrei em como alguns lipídios podem ajudar a fixar proteínas numa membrana celular. Mas foi durante o meu pós-doutorado, que começou em 1987, que eu comecei a trabalhar em lipídios diretamente, embora o meu doutorado também tenha tocado no assunto dos lipídios por acidente. E durante os últimos 25 anos como acadêmico em um instituto de ensino superior em Israel, tenho trabalhado mais ou menos com as mesmas questões; certamente com a mesma classe de lípidos por mais de três décadas. Na verdade, um pouco antes de você chegar aqui, eu enviei o meu 229º artigo. E eu estava tão animado com ele como eu estive com todos os outros. Eu ainda consegui fazer a estudante que fez o trabalho apertar o botão de envio do artigo. Era o primeiro artigo dela. E eu estava tão animado com a apresentação do artigo assim como ela estava.

P: Você parece entusiasmado com a sua pesquisa. O que faz com que ela seja divertida?

R: Para mim, o que é surpreendente é que, ainda que eu trabalhe na pesquisa de questionamentos específicos, há sempre algo novo para descobrir. Quanto mais você faz descobertas, mais você descobre que há muito mais para ser descoberto. A vida biológica é incrivelmente complexa. E vai ficando ainda mais complexa quanto mais se cava. Pessoas que não são cientistas muitas vezes me questionam, “vocês já encontraram as respostas?”, e eu digo a elas: “Sim, encontramos as respostas para algumas perguntas, mas, infelizmente, isso abriu uma monte de perguntas para um outro conjunto de perguntas, nas quais estamos trabalhando nesse momento”. Então isso não tem fim. E se você for uma pessoa curiosa como eu, então vai ficando emocionante e divertido. Estou sempre dizendo aos meus alunos: “Olha, se o que você faz não for divertido, não faça”. Há muita dor de cabeça no processo real de fazer ciência. Você precisa ser financiado, você precisa ter espaço no laboratório, você precisa disso, você precisa daquilo… mas a melhor coisa mesmo é que é divertido.

P: Conte-nos sobre sua pesquisa atual sobre lipídios. O que você está fazendo agora?

R: Eu trabalho com uma classe de lipídios chamada esfingolipídios. Seu nome deriva da “esfinge”, acredite se quiser, porque J. W. Thudicum, o químico que os descobriu em 1884, os considerou enigmáticos. Ao longo dos últimos anos, tenho trabalhado em duas doenças genéticas, fibrose cística e doença de Gaucher. Muitas pessoas sabem sobre fibrose cística, mas poucos sabem sobre a doença de Gaucher. Ela é encontrada em maiores taxas na população judaica Ashkenazi. Todo mundo já ouviu falar da doença de Parkinson, certo? Acontece que as mutações no gene que está relacionado com a doença de Gaucher também podem fazer algumas pessoas terem a doença de Parkinson. Não está claro ainda como é essa relação. Nós sabemos que há uma ligação genética – que tem sido trabalhada por mapeamento genético -, mas ainda estamos trabalhando na ligação mecanicista. Nós não fizemos nenhuma descoberta neste campo no momento, mas estamos trabalhando duro para entender se o nosso trabalho sobre a doença de Gaucher pode ser aplicável a todos os trabalhos mais conhecidos sobre a doença de Parkinson.

P: Você passou muito tempo estudando lipídios. Você teve muitas oportunidades de considerar a importante questão de “como os lipídios surgiram, em primeiro lugar”? Na sua opinião, processos não controlados como a seleção natural e as mutações aleatórias podem explicar adequadamente a origem dos lipídios?

R: Os lipídios são incrivelmente complexos. Se você olhar para os lipídios que temos em nossas bicamadas lipídicas hoje, você encontrará um grande número de estruturas químicas, cada uma das quais difere ligeiramente em sua composição. Eu não quero entrar muito em química, mas existem diferentes comprimentos de cadeia, duplas ligações diferentes, diferentes cadeias laterais, diferentes grupos de cabeça, e assim por diante. Estima-se que pode haver de 10.000 a 100.000 diferentes estruturas químicas de lipídios na célula. E se você mudar mesmo que seja um deles, você poderia fazer aparecer uma disfunção na célula. Isso mesmo. A menor alteração na bicamada lipídica é muitas vezes fisiopatológica.

Complexidade abunda não apenas na bicamada lipídica da superfície celular, mas no interior da célula também. Dentro da célula, temos organelas – o núcleo, o aparelho de Golgi, o lisossomo, e assim por diante. Cada um destes é rodeado por uma bicamada lipídica diferente. Não existe duas organelas com a mesma composição lipídica. Além disso, uma bicamada lipídica tem duas camadas: um apontando para fora, uma apontando para dentro. A composição lipídica das duas metades da bicamada não é igual. Elas diferem completamente. Além disso, os lipídios alteram sua composição, dependendo do estado fisiológico da célula. É incrível. Então, quando eu olho para a complexidade da bicamada lipídica que existe hoje e eu a comparo com a suposta bicamada primitiva no passado antigo postulada por biólogos evolutivos, eu não consigo sequer iniciar um raciocínio para entender como fomos dessa coisa simples a uma coisa enorme e complexa que é hoje. Mesmo que essa membrana simples tivesse existido, como se tornou a bicamada lipídica de hoje? A minha cabeça não consegue nem imaginar isso. Então, quando eu olho para a bicamada lipídica, eu digo: “Uau, isso é incrível. Como isso aconteceu?”

P: Um biólogo evolucionista poderia responder que os processos evolutivos podem produzir tal complexidade. Como você responderia? Os evolucionistas forneceram uma descrição detalhada e substantiva de como os lipídios vieram a existir?

R: Há artigos que sugerem que os lípidos evoluíram por este ou aquele processo químico. Mas, como cientista, passo por esses documentos e acabo tendo muitas perguntas. Você quer dizer que a duplicação de genes ocorreu? Você quer dizer que as enzimas evoluíram por uma mutação aqui ou uma mutação ali? Tudo bem. Mas por favor, explique-me os mecanismos pelos quais esses supostos eventos ocorreram. Como exatamente, quimicamente, os lipidos evoluíram? Para mim, não se trata desta ou daquela filosofia; é uma questão de ciência. A nível da bioquímica – um nível mecanicista – esses estudos fornecem uma explicação válida de como os lipídios evoluíram? E eu, pessoalmente, ainda tenho que ver isso. Em quase todos os campos das ciências bioquímicas, eu simplesmente não vejo isso.

P: Alguns evolucionistas teístas, como Francis Collins, dizem que Deus criou os processos naturais que são capazes de dar origem a fenômenos biologicamente complexos, incluindo lipídios. Sua resposta?

R: Primeiro de tudo, eu tenho que dizer que eu admiro muito Francis Collins. E eu não tenho nenhum problema com as pessoas que acreditam na evolução teísta. Mas no entanto, eu tenho uma série de perguntas simples. Como exatamente isso aconteceu? Você pode me explicar esses processos evolutivos em um nível mecanicista? E é aí que os argumentos evolucionistas teístas caem, porque não temos explicações mecanísticas adequadas. Agora, é uma posição válida dizer: “Não temos essas explicações agora, mas podemos tê-las no futuro”. Eu, pessoalmente, não sei se tenho fé suficiente para acreditar que vamos chegar a explicações bioquímicas mecanicistas válidas para explicar a complexidade da vida como nós a vemos.

P: Como então os lipídios se formaram?

R: Minha explicação é que eles sejam objetos projetados. O “design” nem sempre foi a minha explicação – eu era ateu até meus anos finais da adolescência. Mas eu digo que os lípidos foram projetados, e projetados de tal modo que os permite funcionar muito bem.

P: Como que um projetista faz isso?

R: Permita-me ser bem claro. Eu não tenho ideia. Tudo bem? Eu honestamente não sei. E eu não perco o sono a noite por não saber como o projetista projetou.

P: Nesse caso, como você sabe que algum projetista esteja envolvido?

R: Quando eu olho para a vida biológica, eu encontro um código. E esse código, até onde eu entendo, não pode ser explicado por fenômenos puramente naturalistas. Não vejo mecanismos bioquímicos que possam explicar esse código. Então, como é que sabemos o código foi projetado? Considere o exemplo que o professor John Lennox usa. Lennox diz que estamos procurando por vida no espaço sideral pelo programa SETI. Estamos a procura de padrões. Estamos a procura de um sinal de volta de algum lugar do espaço que tenha algum código binário, que não poderia ter acontecido por acaso ou por processos materiais. E se nós discernirmos este código, em seguida concluiremos que há vida lá fora. Quando olhamos para a vida na Terra, há muitos códigos. A meu ver, a melhor explicação destes códigos é que alguém realmente os projetou, da mesma forma que alguém teria projetado o código que estamos esperando do espaço sideral.

P: O seu argumento não seria um exemplo de raciocínio do “Deus das lacunas”?

R: Nós precisamos ter muito cuidado. O fato de não sabermos alguma coisa não significa que ela não poderia ter acontecido. Muitas coisas que não conhecíamos a duzentos anos atrás, hoje nós conhecemos. No entanto, sabemos que projetistas podem produzir coisas como código de software ou o meu querido Macintosh PowerBook. Também vemos código e complexidade semelhantes nos lipídios, na informação genética, nos flagelos bacterianos, e em muitos outros. Nós sabemos pela nossa experiência que sempre que percebemos esse nível de complexidade, um projetista está envolvido de alguma forma com isso. Então, essa é a razão de eu não me perceber argumentando com raciocínio do “Deus das lacunas”. Eu tenho razões positivas para a minha conclusão – razões que são baseadas no conhecimento, e não por mera ignorância.

P: Então só para ficar claro, de fato você tem um argumento em duas partes. Primeiramente, todos os processos materiais conhecidos são inadequados para produzir esses lipídios altamente complexos. Em segundo lugar, sabemos que os projetistas conseguem produzir esse nível de complexidade. Dessa forma, com a nossa experiência, não temos apenas razões negativas contra os processos sem controle, mas também temos razões positivas com base naquilo que sabemos que os projetistas fazem. E isso é verdade ainda que não saibamos exatamente como eles fizeram tudo isso. É isso mesmo?

R: Sim. Mas deixe-me dar um passo mais longe. Nós ainda não conseguimos projetar no laboratório uma bicamada lipídica que corresponde à complexidade que vemos na natureza. Como já disse antes, as bicamadas lipídicas têm duas metades. As duas metades não têm a mesma composição lipídica. Hoje nós conseguimos fazer bicamadas lipídicas artificiais, que são chamadas de lipossomos. Mas, na maior parte, elas são totalmente simétricas. Eles têm a mesma composição no interior como no exterior. Estamos em 2017 e ainda não sabemos como fazer uma bicamada lipídica assimétrica, assim chamada. Há um nível de design nos lipídios que está muito além da nossa capacidade de invenção.

P: Obrigado pelo seu tempo.

R: Sinto-me honrado em ser entrevistado.


Texto traduzido e adaptado de ENV.
Tradução: Equipe TDI Brasil.

Também publicado em TDIBrasil.org.

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A explosão de luz na fecundação do óvulo

Num estudo publicado recentemente [1] por pesquisadores da Northwestern University, em Chicago, descobriu-se que no momento em que o óvulo materno é ativado por uma enzima do esperma paterno, uma explosão de luz é liberada com faíscas produzidas por zinco. Foi a primeira vez que o fenômeno foi percebido no óvulo humano.


Fonte: Telegraph.

Para eles, existe uma relação entre o tamanho dessa explosão e a qualidade ou viabilidade do óvulo fecundado para se desenvolver-se num embrião: quanto maior a explosão, melhor é a sua qualidade. “Essa descoberta é importante, pois nos dá uma forma fácil e não invasiva de compreender a saúde do óvulo e do embrião antes de ser implantado no útero”, disse Eve Feinberg, uma das autoras do estudo e que cuidou das pacientes que forneceram os óvulos [2].

Confira o fenômeno no vídeo abaixo:

Os cientistas ativaram o óvulo pelo uso de enzimas do esperma, o que faz aumentar a quantidade de cálcio dentro do óvulo, e faz liberar zinco para fora dele. Os óvulos do estudo não foram fertilizados com esperma verdadeiro porque as leis federais americanas não permitem esse procedimento. “Foi impressionante”, disse Teresa Woodruff, pesquisadora sênior na universidade e uma das autoras do estudo. “Toda a biologia começa no momento da fertilização, e ainda assim não sabemos quase sobre os eventos que acontecem no ser humano”, continuou [1].


Fonte: Telegraph.

Essa descoberta pode também nos fazer questionar: quando é que a vida começa? A percepção mais imediata é que ela realmente comece na fecundação, e não algum tempo depois como propõem os apologistas do aborto. É uma pena que muitas das justificativas que procuram favorecer o aborto tenham como base a cosmovisão evolutiva [3]. No entanto, a ciência nos mostra que a concepção do embrião é um momento único no desenvolvimento dele, e isto não é uma conclusão política ou religiosa. É apenas ciência avançada.

Mas interações químicas que liberam luz não são comuns no dia-a-dia? Por que essa seria tão especial?

É verdade, elas são comuns. Mas nenhuma delas sinaliza a formação saudável de uma vida diretamente na sua concepção.


Referências

[1] Radiant Zinc Fireworks Reveal Quality of Human Egg, disponível em <http://www.northwestern.edu/newscenter/stories/2016/04/radiant-zinc-fireworks-reveal-quality-of-human-egg.html>. Acessado em 30/04/2016.

[2] Bright flash of light marks incredible moment life begins when sperm meets egg, disponível em <http://www.telegraph.co.uk/science/2016/04/26/bright-flash-of-light-marks-incredible-moment-life-begins-when-s/>. Acessado em 30/04/2016.

[3] Life Begins With a Dramatic Burst of Light. Darwin’s God, disponível em <http://darwins-god.blogspot.com.br/2016/04/life-begins-with-dramatic-burst-of-light.html>. Acessado em 30/04/2016.

Problema 10: A longa história de previsões imprecisas do neo-darwinismo sobre órgãos vestigiais e o DNA lixo

Nota do tradutor: esta é a parte 10 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


Durante décadas, os evolucionistas afirmavam que os nossos corpos e os nossos genomas estão cheios de partes inúteis e de material genético inútil — os chamados órgãos “vestigiais” –, mostrando que a vida é resultado de longos períodos de tempo de evolução não controlada. Durante o julgamento de Scopes em 1925, o biólogo evolucionista Horatio Hackett Newman argumentou que existem mais de 180 órgãos vestigiais e estruturas do corpo humano, “suficiente para fazer de um homem um verdadeiro museu vivo de antiguidades” [157].

Ao longo do tempo, no entanto, essas previsões sobre órgãos vestigiais do corpo e sobre DNA inútil não permaneceram verdadeiras. Enquanto os cientistas aprendem mais e mais sobre o funcionamento da biologia, importantes funções e propósitos foram descobertos para essas chamadas estruturas vestigiais. De fato, em 2008, a revista New Scientist relatou que, desde os dias do professor Newman, a lista de órgãos vestigiais “cresceu, e então encolheu novamente” a tal ponto que hoje “os biólogos estão extremamente cautelosos em falar de órgãos vestigiais em tudo” [158]. Estruturas que antes eram incorretamente consideradas vestigiais incluem:

  • As amígdalas: Em algum momento, elas eram removidas com frequência. Agora sabe-se que elas servem a um propósito no sistema linfático para ajudar a combater a infecção [159].
  • O cóccix: Muitos evolucionistas ainda afirmam que este é um remanescente das caudas dos nossos supostos ancestrais primatas [160], mas na verdade é uma parte vital do nosso esqueleto, usada para a fixação de músculos, tendões e ligamentos que suportam os ossos nas nossas pélvis.
  • A tireóide: Acreditou-se uma vez que esta glândula no pescoço não tinha nenhum propósito, e foi ignorada e mesmo destruída por médicos que operam sob falsas premissas darwinianas. Agora os cientistas sabem que ela é vital para a regulação do metabolismo.
  • O apêndice: cientistas darwinistas afirmavam que o apêndice era um “vestígio da nossa ancestralidade herbívora” [161], e que, ao longo das eras evolutivas, a sua função nos seres humanos tem diminuído e está sendo perdida. Mas hoje é sabido que o apêndice desempenha funções importantes, tais como providenciar um armazém de bactérias benéficas, produzindo células brancas do sangue, e desempenhando papéis importantes durante o desenvolvimento fetal [162]. À luz desta evidência, o imunologista William Parker, da Universidade de Duke, observou que “muitos textos de biologia ainda hoje se referem ao apêndice como um órgão vestigial”, mas que “é hora de corrigir os livros didáticos” [163].

Apesar da má reputação das afirmações de que os órgãos eram vestigiais, biólogos evolucionistas tem aplicado esse mesmo tipo de pensamento nos nossos genomas. Muitos postularam que a natureza aleatória das mutações iria encher nossos genomas com lixo genético inútil, apelidado de “DNA lixo”. Esta hipótese foi aparentemente confirmada quando foi descoberto que apenas 2% do genoma humano era codificado por proteínas, deixando os outros 98% sem explicação. Muitos cientistas que atuam como porta-vozes da biologia evolutiva tem afirmado que esta evidência dá evidências conclusivas da evolução darwiniana:

  • O biólogo evolucionista Kenneth Miller da Brown University argumenta que “o genoma humano está repleto de pseudogenes, fragmentos de genes, os genes ‘órfãos’, DNA lixo, e tantas cópias repetidas de sequências de DNA sem sentido que isso não pode ser atribuído a qualquer coisa que pareça ter sido projeto inteligente” [164].
  • Richard Dawkins igualmente escreve que “os criacionistas podem passar um bom tempo especulando sobre por que o Criador bagunçou nos genomas colocando pseudogenes não traduzidos e repetidos DNA lixo lado a lado” [165].
  • Em seu livro de 2006 The Language of God, Francis Collins alegou que por volta de “45 por cento do genoma humano” é constituído por “flotsam e jetsam genéticos” [166] (Flotsam e jetsam, é claro, é lixo flutuante no oceano). Soando muito parecido com Dawkins, ele faz implicações claras: “A menos que alguém esteja disposto a assumir a posição de que Deus colocou [DNA repetitivo e compartilhado sem função] nessas posições precisas para confundir e nos enganar, a conclusão de um ancestral comum para os seres humanos e ratos é praticamente inevitável” [167].

O problema com esses argumentos não é teológico, mas sim científico: Vários exemplos de funções foram descobertas para o chamado DNA lixo.

O biólogo Richard Sternberg examinou a literatura e encontrou várias evidências de funções para o DNA repetitivo. Escrevendo na revista Annals of a New York Academy of Sciences, ele descobriu que, entre as funções das repetições, inclui-se a formação de estruturas nucleares de ordem superior, centrômeros, telômeros e centros de nucleação para a metilação do DNA. Descobriu-se que o DNA repetitivo estava envolvido na proliferação de células, nas respostas ao stress celular, na tradução de genes e no reparo de DNA [168]. Sternberg concluiu que “a narrativa do DNA [lixo] egoísta e histórias associadas deveriam se juntar aos outros ‘ícones’ da teoria da evolução neo-darwinista que, apesar do seu desacordo com as evidências empíricas, no entanto, persistem na literatura” [169].

Outras pesquisas continuam a descobrir funções para vários tipos de DNA repetitivo, incluindo SINE [170], LINE [171], e elementos Alu [172]. Um artigo chegou a sugerir que sequências Alu repetitivas podem estar envolvidas no “desenvolvimento da função cerebral superior” em humanos [173]. Numerosas outras funções foram descobertas para vários tipos de DNA não-codificante de proteínas, incluindo:

  • reparo de DNA [174];
  • auxilio na replicação de DNA [175];
  • regulação de transcrição do DNA [176];
  • auxílio no dobramento e na manutenção de cromossomos [177];
  • controle da edição e do entrelaçamento de RNA [178];
  • ajuda no combate de doenças [179];
  • regulação do desenvolvimento embrionário [180];

Sternberg, juntamente com o geneticista da Universidade de Chicago James Shapiro, previu em 2005 no periódico Cytogenetic and Genome Research que “um dia, iremos pensar naquilo que costumava ser chamado de ‘DNA lixo’ como sendo um componente essencial de um verdadeiro regime de controle celular” [181].

O dia previsto por Sternberg e Shapiro talvez tenha vindo mais cedo do que eles esperavam. Em setembro de 2012, a revista Nature relatou os resultados de um projeto de pesquisa de muitos anos, envolvendo mais de 400 cientistas internacionais que estudavam as funções do DNA não-codificante em humanos. Chamado de Projeto ENCODE, seu conjunto de 30 artigos inovadores informou que a grande maioria do genoma tem funções. O artigo mais importante que informava os resultados do Projeto ENCODE afirmou:

Estes dados permitiram que nós atribuíssemos funções bioquímicas para 80% do genoma, em particular, fora das regiões bem estudadas de codificação de proteína. [182]

Ewan Birney, coordenador-chefe de análise do ENCODE, comentou na Discover Magazine que, mesmo que o ENCODE tenha verificado apenas 147 tipos de células e que o corpo humano tem alguns milhares, “é provável que esses 80 por cento vão para 100 por cento” [183]. O mesmo artigo citou Tom Gingeras, um cientista sênior do ENCODE, observando que “quase todos os nucleotídeos estão associados a uma função de algum tipo ou outro, e agora sabemos onde elas estão, o que se liga a elas, quais são as suas associações, e mais” [184]. Outro comentário na Nature observou que “80% do genoma contém elementos ligados a funções bioquímicas, despachando a visão generalizada de que o genoma humano é em sua maior parte DNA lixo” [185]. A Discover Magazine coloca desta forma: “O ponto principal é que não é lixo” [186].

Enquanto ainda há muito que não sabemos sobre o genoma, a tendência da pesquisa está apontando claramente numa direção: quanto mais estudamos o genoma, mais detectamos funções para o DNA não-codificante. No entanto, o hoje duvidoso paradigma do “DNA lixo” nasceu e cresceu dentro do paradigma evolutivo, baseado na ideia de que nosso genoma foi construído por meio de mutações aleatórias. Sim, alguns biólogos velhacos se atreveram a buscar funções para o DNA não-codificante, mas a visão darwiniana do “DNA lixo” da genética tem, em geral, dificultado o progresso da ciência, como foi admitido por um artigo de 2003 na revista Science:

Embora cativante, o termo ‘DNA lixo’ repeliu por muitos anos os pesquisadores de linha de frente de estudar o DNA não-codificante. Quem, a não ser um pequeno número de “mendigos” da ciência genômica, gostaria de vasculhar lixo genético? No entanto, na ciência assim como na vida normal, existem alguns indivíduos que, sob o risco de serem ridicularizados, exploram territórios impopulares. Por causa deles, a visão do DNA lixo, especialmente dos elementos repetitivos, começou a mudar no início da década de 90. Agora, mais e mais biólogos consideram os elementos repetitivos como um tesouro genômico. [187]

Apesar dos pressupostos darwinianos muito difundidos porém contrários a isso, o artigo concluiu que “elementos repetitivos não são DNA lixo inútil, em vez disso são componentes importantes e integrais” [188] dos genomas dos animais. Estudos sugerem que estas longas cadeias de DNA não-codificante entre genes “constituem uma camada importante da regulação do genoma numa gama ampla de espécies” [189].

Assim como os elementos repetitivos, um outro tipo de DNA lixo para o qual algumas funções estão sendo descobertas são os pseudogenes. Pensa-se que os pseudogenes sejam cópias de genes que já foram funcionais alguma vez, mas que foram inativados por mutações. Um artigo no periódico Science Signaling observa que “os pseudogenes foram considerados por muito tempo como DNA lixo” [190], mas nota:

Avanços recentes permitiram concluir que o DNA de um pseudogene, o RNA transcrito a partir de um pseudogene, ou a proteína traduzida a partir de um pseudogene pode ter múltiplas e diferentes funções e que estas funções podem afetar não só os seus genes parentais, mas também genes não relacionados. Portanto, os pseudogenes surgiram como uma classe não apreciada anteriormente de moduladores sofisticados de expressão gênica, com um envolvimento multifacetado na patogênese do câncer humano. [191]

Na verdade, muitas funções dos pseudogenes já foram descobertas [192]: o projeto ENCODE sozinho encontrou mais de 850 pseudogenes que são “transcritos e associados com cromatina ativa” [193]. Mas o que exatamente estes pseudogenes estão fazendo? Um artigo de 2011 no jornal RNA argumenta outra vez que eles podem regular a expressão de genes:

Os pseudogenes tem sido rotulados como DNA de ‘lixo’, cópias falhadas de genes que surgem durante a evolução dos genomas. No entanto, resultados recentes estão desafiando essa alcunha; de fato, alguns pseudogenes parecem possuir potencial de regular os seus primos codificadores de proteínas. [194]

Da mesma forma, um artigo de 2012 na revista RNA Biology afirmou similarmente que os “pseudogenes foram considerados por muito tempo como DNA genômico de lixo”, mas “a regulação pelos pseudogenes é bem difundida” [195] em organismos multicelulares complexos. O artigo propôs que “a alta abundância e conservação dos pseudogenes numa variedade de espécies indicam que pressões seletivas preservam esses elementos genéticos, e sugerem que eles podem de fato desempenhar funções biológicas importantes” [196].

Os pseudogenes servem como mais um bom exemplo de como os biólogos darwinistas tem assumido que um tipo de DNA não-codificante que eles não compreendiam era lixo genético sem função e, portanto, ignoravam suas funções. Na verdade, o artigo acima mencionado na revista RNA Biology explica que uma das razões pelas quais os evolucionistas tem sido tão lentos para abandonar o pressuposto de que os pseudogenes sejam lixo é porque as suas funções são difíceis de detectar. Os autores constatam que “quase todos os pseudogenes que apresentam atividade biológica significativa estão expressos em linhas de células ou de tecidos específicos”, o que significa que apenas esses tecidos específicos ou linhas de células podem utilizar determinado pseudogene para alguma função. Além disso, é difícil de detectar as funções dos pseudogenes porque nos faltavam as ferramentas de pesquisa para entender como eles influenciam a expressão do gene. O artigo prevê que “mais e mais pseudogenes funcionais serão descobertos assim que novas tecnologias para a biologia sejam desenvolvidas no futuro”, e conclui que “o estudo dos pseudogenes funcionais está apenas no começo” [197]. Na verdade, dois biólogos importantes que escreveram na Annual Review of Genetics relataram que “os pseudogenes que tem sido investigados satisfatoriamente muitas vezes exibem papéis funcionais” [198].

Muitos biólogos evolucionistas estão apegados à visão de que nossos genomas são cheios de lixo, e resistem à interpretação de que praticamente todo o DNA tem função. De fato, um livro de 2012 sobre evolução ensina que “mais de metade do genoma não é composto nem de genes, nem de vestígios de genes humanos, nem de regiões reguladoras. Em vez disso, ele é composto de segmentos que parecem parasitas de DNA” [199]. Enquanto isso, as evidências continuam a apontar na direção oposta. Embora ainda falte muito a ser aprendido sobre o funcionamento do nosso genoma, a tendência da pesquisa é inequívoca: quanto mais estudamos o DNA não-codificante, mais encontramos evidências de função por toda parte.

Problema Bônus: Os seres humanos exibem muitas habilidades comportamentais e cognitivas que não oferecem nenhuma vantagem aparente de sobrevivência

Nos últimos anos, os biólogos evolucionistas tentaram explicar a origem das capacidades morais, intelectuais e religiosas dos seres humanos nos termos da evolução darwiniana. O psicólogo evolucionista da Universidade de Harvard Marc Hauser tem promovido a hipótese cada vez mais comum de que “as pessoas nascem com uma gramática moral montada em seus circuitos neurais pela evolução” [200].

Os seres humanos parecem montados para a moralidade, mas nós fomos programados por processos evolutivos não controlados? A seleção natural não consegue explicar atos extremos de bondade humana. Independentemente da sua origem ou crenças, na situação de encontrar estranhos presos dentro de um veículo em chamas, as pessoas arriscarão suas próprias vidas para ajudá-los a escapar — sem vantagem evolutiva para si mesmas. Por exemplo, o biólogo evolucionista Jeffrey Schloss explica que as equipes de resgate do Holocausto assumiram grandes riscos os quais não ofereciam nenhum benefício pessoal:

A família do socorrista, outros membros da família e amigos ficaram todos em perigo, e eles foram reconhecidos por estarem em perigo pelo socorrista. Além disso, mesmo se a família escapasse da morte, eles muitas vezes experimentaram privação de alimentos, espaço e comércio social; aflição emocional extrema; e perda da atenção pelo socorrista. [201]

Francis Collins dá o exemplo de Oskar Schindler, o empresário alemão que arriscou sua vida “para salvar mais de mil judeus das câmaras de gás” [202]. Como Collins ressalta, “isso é o oposto de salvar seus genes” [203]. Schloss acrescenta outros exemplos de comportamento “radicalmente sacrificial”, que “reduz o sucesso reprodutivo” e não oferece nenhum benefício evolutivo, tais como a pobreza voluntária, o celibato, e martírio [204].

Apesar das reivindicações de psicólogos evolucionistas, muitas das habilidades mais impressionantes na caridade, na arte e no intelectualismo da humanidade ultrapassam os requisitos básicos da seleção natural. Se a vida for simplesmente uma questão de sobrevivência e reprodução, por que os seres humanos compoem sinfonias, investigam a mecânica quântica, e constroem catedrais?

Philip Skell, membro da Academia Nacional de Ciências dos EUA (Natural Academy of Sciences), explicou por que a psicologia evolucionista não prevê adequadamente o comportamento humano:

Explicações darwinianas para tais coisas são flexíveis demais: A seleção natural torna os seres humanos egoístas e agressivos — exceto quando se tornam altruístas e serenos. Ou a seleção natural produz homens viris que avidamente espalham suas sementes — exceto quando ela prefere homens que sejam fiéis protetores e provedores. Quando uma explicação é tão flexível ao ponto de explicar qualquer comportamento, é difícil de testa-la experimentalmente, muito menos de usa-la como um catalisador para a descoberta científica. [205]

Ao contrário do darwinismo, a evidência indica que a vida humana não se trata de mera sobrevivência e reprodução. Mas, além de nossa singularidade moral, os seres humanos também são distintos pelo seu uso de linguagem complexa. Como o professor e lingüista do MIT Noam Chomsky observa:

A linguagem humana parece ser um fenômeno único, sem análogo significativo no mundo animal. Se é assim, é bem insensato mostrar o problema de explicar a evolução da linguagem humana a partir de sistemas mais primitivos de comunicação que aparecem em níveis mais baixos de capacidade intelectual. (…) Não existem razões para se supor que as “lacunas” sejam “atravessáveis”. [206]

Por último, o ser humano também é a única espécie que busca investigar o mundo natural através da ciência. Na verdade, da próxima vez que alguém tentar listar as diferenças entre humanos e macacos, lembrem-no que são os seres humanos que escrevem artigos científicos para estudar os macacos, e não o contrário.

Ciência versus religião?

Esta série citou dezenas de artigos da literatura científica e técnica e de cientistas de muita credibilidade os quais, tomados em conjunto, representam fortes desafios científicos à moderna teoria da evolução. No entanto, os defensores do neo-darwinismo afirmam comumente que objeções científicas legítimas para seu ponto de vista não existem, e que as únicas críticas que ficam são baseadas em religião. É claro que isso não é verdade. Na verdade, a tentativa de renomear as críticas da evolução neo-darwiniana como se fossem religiosas é uma manobra típica para ignorar as críticas científicas sem enfrenta-las.

Toda a argumentação, é claro, levanta tanto argumentos religiosos como científicos e que apoiam a visão da criação progressiva, segundo a qual Deus teria a vida na Terra ao longo de milhões de anos. Este ponto de vista tem dimensões religiosas e científicas, sendo por isso diferente da abordagem estritamente científica feita nesta série.

O fato de que alguns argumentos possam ser baseados em religião não altera em nada o fato de que existem grandes desafios científicos à teoria neo-darwiniana. Da mesma forma, o fato de existirem importantes dimensões religiosas neste debate não significa que os materialistas possam ignorar as fragilidades científicas dos seus próprios argumentos. Até que esses problemas científicos sejam respondidos, os cientistas vão continuar a aumentar seu ceticismo pela teoria da evolução.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[157] Horatio Hackett Newman, citado em The World’s Most Famous Court Trial: Tennessee Evolution Case, 2nd ed. (Dayton, TN: Bryan College, 1990), 268. Veja também Robert Wiedersheim, The Structure of Man: An Index to His Past History (London: MacMillan and Co, 1895; reimpresso por Kessinger, 2007).

[158] Laura Spinney, “Vestigial organs: Remnants of evolution”, New Scientist, 2656 (14 de maio de 2008), em http://www.newscientist.com/article/mg19826562.100-vestigial-organs-remnants-of-evolution.html.

[159] Sylvia S. Mader, Inquiry into Life, 10th ed. (McGraw Hill, 2003), 293.

[160] Laura Spinney, “The Five things humans no longer need”, New Scientist (19 de maio de 2008), em http://www.newscientist.com/article/dn13927-five-things-humans-no-longer-need.html.

[161] Douglas Theobald, “29+ Evidences for Macroevolution”, TalkOrigins.org, em http://www.talkorigins.org/faqs/comdesc/section2.html.

[162] Veja Loren G. Martin, “What is the function of the human appendix? Did it once have a purpose that has since been lost?”, Scientific American (21 de outubro de 1999), em http://www.scientificamerican.com/article/what-is-the-function-of-the-human-appendix-did-it-once-have-a-purpose-that-has-since-been-lost/.

[163] William Parker citado em Charles Q. Choi, “The Appendix: Useful and in Fact Promising”, LiveScience (24 de agosto de 2009).

[164] Miller, “Life’s Grand Design”, 24-32. Miller cita “genes órfãos” mas esses genes não são considerados genes sem função. Ao invés disso, genes órfãos são genes funcionais que não possuem homólogo conhecido entre outros genes. Tais genes órfãos dão evidências de design inteligente pois não há fonte plausível das informações neles presentes.

[165] Richard Dawkins, “The Information Challenge”, The Skeptic, 18 (dezembro de 1998).

[166] Francis Collins, The Language of God: A Scientist Presents Evidence for Belief (New York: Free Press, 2006), 136-37.

[167] Ibid., pp. 134-137.

[168] Richard Sternberg, “On the Roles of Repetitive DNA Elements in the Context of a Unified Genomic- Epigenetic System”, Annals of the New York Academy of Sciences, 981 (2002): 154-88.

[169] Ibid.

[170] Ibid.

[171] Tammy A. Morrish, Nicolas Gilbert, Jeremy S. Myers, Bethaney J. Vincent, Thomas D. Stamato, Guillermo E. Taccioli, Mark A. Batzer, and John V. Mora “DNA repair mediated by endonuclease-independent LINE-1 retrotransposition”, Nature Genetics, 31 (junho de 2002): 159-65.

[172] Galit Lev-Maor, Rotem Sorek, Noam Shomron, and Gil Ast, “The birth of an alternatively spliced exon: 3′ splice-site selection in Alu exons”, Science, 300 (23 de maio de 2003): 1288-91;
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[173] Nurit Paz-Yaacova, Erez Y. Levanonc, Eviatar Nevod, Yaron Kinare, Alon Harmelinf, Jasmine Jacob-Hirscha, Ninette Amariglioa, Eli Eisenbergg, and Gideon Rechavi, “Adenosine-to-inosine RNA editing shapes transcriptome diversity in primates”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 107 (6 de julho de 2010): 12174-79.

[174] Morrish et al., “DNA repair mediated by endonuclease-independent LINE-1 retrotransposition”, 159-65;
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[181] Richard Sternberg and James A. Shapiro, “How repeated retroelements format genome function”, Cytogenetic and Genome Research, 110 (2005): 108-16.

[182] The ENCODE Project Consortium, “An integrated encyclopedia of DNA elements in the human genome”, Nature, 489:57-74 (6 de setembro de 2012).

[183] Ewan Birney, citado em Ed Yong, “ENCODE: the rough guide to the human genome”, Discover Magazine (5 de setembro de 2012), em http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2012/09/05/encode-the-rough-guide-to-the-human-genome/

[184] Tom Gingeras, citado em Ed Yong, “ENCODE: the rough guide to the human genome”, Discover Magazine (5 de setembro de 2012), em http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2012/09/05/encode-the-rough-guide-to-the-human-genome/

[185] Joseph R. Ecker, “Serving up a genome feast”, Nature, 489:52-55 (6 de setembro de 2012).

[186] Ed Yong, “ENCODE: the rough guide to the human genome”, Discover Magazine (5 de setembro de 2012), em http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2012/09/05/encode-the-rough-guide-to-the-human-genome/

[187] Makalowski, “Not Junk After All”, 1246-47.

[188] Ibid.

[189] David R. Kelley and John L. Rinn, “Transposable elements reveal a stem cell specific class of long noncoding RNAs”, Genome Biology, 13:R107 (2012).

[190] Laura Poliseno, “Pseudogenes: Newly Discovered Players in Human Cancer”, Science Signaling, 5 (242) (18 de setembro de 2012).

[191] Ibid.

[192] Ver por exemplo D. Zheng and M. B. Gerstein, “The ambiguous boundary between genes and pseudogenes: the dead rise up, or do they?”, Trends in Genetics, 23 (maio de 2007): 219-24;
S. Hirotsune et al., “An expressed pseudogene regulates the messenger-RNA stability of its homologous coding gene”, Nature, 423 (1 de maio de 2003): 91-96;
O. H. Tam et al., “Pseudogene-derived small interfering RNAs regulate gene expression in mouse oocytes”, Nature, 453 (22 de maio de 2008): 534-38;
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[193] The ENCODE Project Consortium, “An integrated encyclopedia of DNA elements in the human genome”, Nature, 489:57-74 (6 de setembro de 2012).

[194] Ryan Charles Pink, Kate Wicks, Daniel Paul Caley, Emma Kathleen Punch, Laura Jacobs, and David Paul Francisco Carter, “Pseudogenes: Pseudo-functional or key regulators in health and disease?”, RNA, 17 (2011): 792-98.

[195] Yan-Zi Wen, Ling-Ling Zheng, Liang-Hu Qu, Francisco J. Ayala and Zhao-Rong Lun, “Pseudogenes are not pseudo any more”, RNA Biology, 9(1):27-32 (janeiro de 2012).

[196] Ibid.

[197] Ibid.

[198] Evgeniy S. Balakirev and Francisco J. Ayala, “Pseudogenes, Are They ‘Junk’ or Functional DNA?”, Annual Review of Genetics, 37 (2003): 123-51.

[199] Carl Zimmer and Douglas Emlen, Evolution: Making Sense of Life, p. 132 (Roberts and Company, 2012).

[200] Nicholas Wade, “An Evolutionary Theory of Right and Wrong”, The New York Times (31 de outubro de 2006), acessado em 28 de abril de 2012, http://www.nytimes.com/2006/10/31/health/psychology/31book.html

[201] Jeffrey P. Schloss, “Evolutionary Accounts of Altruism & the Problem of Goodness by Design”, in Mere Creation;
Science, Faith & Intelligent Design
, ed. William A. Dembski (Downers Grove, IL, Intervarsity Press, 1998), 251.

[202] Francis Collins quoted in Dan Cray, “God vs. Science”, Time Magazine (5 de novembro de 2006), acessado em 28 de abril de 2012, http://www.time.com/time/printout/0,8816,1555132,00.html

[203] Ibid.

[204] Jeffrey P. Schloss, “Emerging Accounts of Altruism: ‘Love Creation’s Final Law’?”, in Altruism and Altruistic Love: Science, Philosophy, & Religion in Dialogue, eds. Stephen G. Post, Lynn G. Underwood, Jeffrey P. Schloss, and William B. Hurlbut (Oxford: Oxford University Press, 2002), 221.

[205] Philip S. Skell, “Why do we invoke Darwin?”, The Scientist, 19 (29 de agosto de 2005): 10.

[206] Noam Chomsky, Language and Mind, 3rd ed. (Cambridge: Cambridge University Press, 2006), 59.

Problema 9: O neo-darwinismo se esforça muito para explicar a distribuição biogeográfica de muitas espécies

Nota do tradutor: esta é a parte 9 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Ao fim dos 10 artigos, toda a série será publicada em um único texto. Eis a lista dos artigos anteriores: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8.


Biogeografia é o estudo da distribuição dos organismos no tempo e no espaço, tanto no presente como no passado da Terra. É comum se afirmar que a biogeografia apoia fortemente a teoria neo-darwinista. Por exemplo, o National Center for Science Education (NCSE), um grupo defensor de Darwin, afirma que “a consistência entre os padrões biogeográficos e evolutivos fornece evidências importantes sobre a continuidade dos processos de condução a evolução e diversificação de toda a vida”, e “essa continuidade é o que seria esperado de um padrão de descendência comum”. No entanto, o NCSE exagera seu caso de forma dramática e ignora os muitos casos em que a biogeografia não mostra o tipo de “continuidade” que seria esperada sob um padrão de descendência comum.

Explicações evolutivas da biogeografia falham quando organismos terrestres (ou de água doce) aparecem em um local (como numa ilha ou num continente) onde não exista nenhum mecanismo padrão migratório pelo qual eles chegassem lá a partir de alguma população ancestral. Em outras palavras, quando encontramos duas populações de organismos, a evolução darwiniana afirma que, se voltamos atrás num tempo suficiente, elas devem estar ligadas pela descendência comum. Mas as vezes é praticamente impossível de explicar como essas populações poderiam ter chegado em suas respectivas localizações geográficas do globo a partir de alguma população ancestral.

Por exemplo, um dos enigmas biogeográficos mais graves para a teoria darwiniana é a origem dos macacos sul-americanos chamados de “platirrinos” (platyrrhini). Com base em evidências moleculares e morfológicas, os macacos platirrinos do Novo Mundo são considerados descendentes dos macacos “catarrhini” do Velho Mundo africano. O registro fóssil mostra que os macacos viveram na América do Sul pelos últimos 30 milhões de anos [137]. Mas a história das placas tectônicas mostra que a África e a América do Sul se separaram por volta de 100 a 120 milhões de anos atrás, e que a América do Sul era um continente-ilha isolado há cerca de 80 – 3,5 milhões de anos [138]. Se os macacos da América do Sul se separaram dos macacos africanos em torno de 30 milhões de anos atrás, os proponentes do neo-darwinismo devem explicar de alguma forma como eles atravessaram centenas, se não milhares, de quilômetros de oceano aberto para chegar na América do Sul.

Esse problema para os biólogos evolucionistas tem sido reconhecido por diversos especialistas. Um livro da Harper Collins sobre a evolução humana afirma: “A origem dos macacos platirrinos intrigaram os paleontólogos por décadas (…) Quando e como os macacos chegaram à América do Sul?” [139] Os primatologistas John G. Fleagle e Christopher C. Gilbert escrevem dessa maneira em um volume científico sobre as origens dos primatas:

O aspecto biogeográfico mais desafiador da evolução dos platirrinos concerne à origem de todo o clado. A América do Sul era um continente-ilha durante a maior parte do Terciário e os paleontólogos tem debatido por muito tempo neste século sobre como e por onde os primatas alcançaram a América do Sul. [140]

O especialista em primatas Walter Carl Hartwig é igualmente contundente: “A questão das origens do platirrinos incorpora várias questões diferentes. Como os platirrinos chegaram à América do Sul?” [141] Perguntas básicas e irritantes certamente não dão credibilidade às alegações do NCSE sobre “consistência entre os padrões biogeográficos e evolutivos”.

Para aqueles que não estão familiarizados com os tipos de argumentos feitos por biogeógrafos neo-darwinistas, as respostas a estes enigmas podem ser incríveis demais para serem acreditadas. Um livro da Harper Collins explica: “A hipótese do ‘rafting’ (jangada) argumenta que os macacos evoluíram a partir de prossímios apenas uma única vez na África, e fizeram a viagem de jangada pela água para a América do Sul” [142]. E é claro, não poderia haver apenas um macaco marinheiro, ou o macaco iria morrer em breve sem deixar descendência. Então, pelo menos dois macacos (ou talvez uma única fêmea grávida) deve ter feito a viagem de jangada.

Fleagle e Gilbert observam que a hipótese ‘rafting’ “levanta uma questão biogeográfica difícil”, porque “a América do Sul está separada da África por uma distância de pelo menos 2600 km, tornando muito improvável essa ligação filogenética e biogeográfica entre as faunas de primatas dos dois continentes” [143]. Mas eles estão presos em um paradigma evolucionista, o que significa que eles são obrigados a encontrar uma ligação sendo ela provável ou não. Eles argumentam que, à luz da “ausência de quaisquer antropóides da América do Norte, combinada com a considerável evidência morfológica de uma conexão América do Sul e África do roedor e faunas primatas”, que portanto “a hipótese ‘rafting’ é o cenário mais provável para a origem biogeográfica dos platirrinos” [144]. Em outras palavras, a hipótese do ‘rafting’ que era improvável passou a ser “provável” só porque “sabemos” que a descendência comum tem que ser verdadeira.

Na verdade, a hipótese ‘rafting’ enfrenta sérios problemas, porque tanto os mamíferos como os macacos tem metabolismo alto e requerem grandes quantidades de comida e água [145]. Fleagle e Gilbert, assim, admitem que “a dispersão sobre a água durante a evolução dos primatas parece surpreendente demais para a ordem dos mamíferos”, e concluem, “as razões para a prevalência do ‘rafting’ no curso da evolução dos primatas precisa ser explicada” [146]. Ou, como Hartwig coloca, “A evidência esmagadora do isolamento da América do Sul no final do período Cretáceo-Plioceno torna o aspecto mecânico da dispersão dos platirrinos praticamente insolúvel”, porque “qualquer modelo das origens do final do período eocênico precisa recorrer a um mecanismo de passagem transoceânica (‘rafting’) que é implausível, ou na melhor das hipóteses, suspeito” [147].

E há problemas mais profundos: aparentemente, macacos fizeram a viagem da África para a América do Sul, mas outros primatas africanos menores não colonizaram o Novo Mundo. Se foi tão fácil para os macacos atravessarem de jangada o proto-oceano Atlântico, por que esses primatas menores também não fizeram a viagem? A razão que Fleagle e Gilbert nos dão é que não há nenhuma razão, e tudo se resume ao mero acaso. Em suas próprias palavras, a hipótese ‘rafting’ seria “claramente um acontecimento fortuito” e “alguém poderia especular que por um lance de sorte grande, antropóides foram capazes de “ganhar” os sorteios enquanto os lorises e gálagos não” [148].

Este não é o único caso que faz apelo à hipótese ‘rafting’ ou a outros mecanismos especulativos de “dispersão oceânica” para explicar os enigmas biogeográficos que desafiam o neo-darwinismo. Exemplos incluem a presença de lagartos e grandes roedores caviomorfos na América do Sul [149], a chegada das abelhas, lêmures e outros mamíferos no Madagascar [150], o aparecimento de fósseis de elefantes em muitas ilhas [151], o aparecimento de rãs de água doce em toda a cadeia de ilhas oceânicas [152], e diversas exemplos similares [153]. Esse problema também acontece em espécies extintas, como um artigo no Annals of Geophysics observa o “problema ainda não resolvido de distribuição desconexa de fósseis nas costas opostas do Pacífico” [154]. Uma avaliação de 2005 no Trends in Ecology and Evolution explica o problema:

Um problema clássico na biogeografia é explicar por que determinados táxons terrestres ou de água doce têm distribuições geográficas que são quebradas por oceanos. Por que as faias do sul (Nothofagus spp.) são encontradas na Austrália, Nova Zelândia, Nova Guiné e no sul da América do Sul? Por que existem iguanas nas Ilhas Fiji, enquanto todos os seus parentes próximos estão no Novo Mundo? [155]

Depois de analisar uma série de exemplos biogeográficos “inesperados” que requerem a dispersão oceânica, a avaliação conclui: “estes casos reforçam a mensagem geral do grande evolucionista (Darwin): dado um tempo suficiente, muitas coisas que parecem improváveis podem acontecer” [156].

Dessa forma, os evolucionistas neo-darwinistas são forçados apelar para migrações “improváveis” ou “inesperadas” de organismos, em alguns casos exigindo a travessia de oceanos para explicar os dados biogeográficos. Esse tipo de dados não necessariamente falsifica o darwinismo em absoluto, mas em parte ele desafia o argumento simplista de que a biogeografia dá suporte a descendência comum universal pela congruência entre as vias de migração e história evolutiva. Em muitos casos, a congruência simplesmente não existe.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[137] Alfred L Rosenberger e Walter Carl Hartwig, “New World Monkeys”, Encyclopedia of Life Sciences (Nature Publishing Group, 2001).

[138] Carlos G. Schrago e Claudia A. M. Russo, “Timing the origin of New World monkeys”, Molecular Biology and Evolution 20(10):1620–1625 (2003); John J. Flynn e A.R. Wyss, “Recent advances in South American mammalian paleontology”, Trends in Ecology and Evolution, 13(11):449-454 (novembro de 1998); C. Barry Cox e Peter D. Moore, Biogeography: An Ecological and Evolutionary Approach, p. 185 (Blackwell Science, 1993).

[139] Adrienne L. Zihlman, The Human Evolution Coloring Book, pp. 4-11 (Harper Collins, 2000).

[140] John G. Fleagle e Christopher C. Gilbert, “The Biogeography of Primate Evolution: The Role of Plate Tectonics, Climate and Chance”, em Primate Biogeography: Progress and Prospects, pp. 393-394 (Shawn M. Lehman e John G. Fleagle, eds., Springer, 2006) (ênfase nossa).

[141] Walter Carl Hartwig, “Patterns, Puzzles and Perspectives on Platyrrhine Origins”, em Integrative Paths to the Past: Paleoanthropological Advances in Honor of F. Clark Howell, p. 69 (editado por Robert S. Corruccini e Russell L. Ciochon, Prentice Hall, 1994).

[142] Adrienne L. Zihlman, The Human Evolution Coloring Book, pp. 4-11 (Harper Collins, 2000).

[143] John G. Fleagle e Christopher C. Gilbert, “The Biogeography of Primate Evolution: The Role of Plate Tectonics, Climate and Chance”, em Primate Biogeography: Progress and Prospects, p. 394 (Shawn M. Lehman e John G. Fleagle, eds., Springer, 2006) (ênfase nossa).

[144] Ibid. em 394-395 (ênfase nossa).

[145] Ibid. em 404.

[146] Ibid. em 403-404.

[147] Walter Carl Hartwig, “Patterns, Puzzles and Perspectives on Platyrrhine Origins”, em Integrative Paths to the Past: Paleoanthropological Advances in Honor of F. Clark Howell, pp. 76, 84 (editado por Robert S. Corruccini e Russell L. Ciochon, Prentice Hall, 1994).

[148] John G. Fleagle e Christopher C. Gilbert, “The Biogeography of Primate Evolution: The Role of Plate Tectonics, Climate and Chance”, em Primate Biogeography: Progress and Prospects, p. 395 (Shawn M. Lehman e John G. Fleagle, eds., Springer, 2006).

[149] John C. Briggs, Global Biogeography, p. 93 (Elsevier Science, 1995).

[150] Susan Fuller, Michael Schwarz e Simon Tierney, “Phylogenetics of the allodapine bee genus Braunsapis: historical biogeography and long-range dispersal over water”, Journal of Biogeography, 32:2135–2144 (2005); Anne D. Yoder, Matt Cartmill, Maryellen Ruvolo, Kathleen Smith e Rytas Vilgalys, “Ancient single origin of Malagasy primates”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 93:5122– 5126 (maio de 1996); Peter M. Kappeler, “Lemur Origins: Rafting by Groups of Hibernators?”, Folia Primatol, 71:422–425 (2000); Christian Roos, Jürgen Schmitz e Hans Zischler, “Primate jumping genes elucidate strepsirrhine phylogeny”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 101: 10650–10654 (20 de julho de 2004); Philip D. Rabinowitz e Stephen Woods, “The Africa–Madagascar connection and mammalian migrations”, Journal of African Earth Sciences, 44:270–276 (2006); Anne D. Yoder, Melissa M. Burns, Sarah Zehr, Thomas Delefosse, Geraldine Veron, Steven M. Goodman e John J. Flynn, “Single origin of Malagasy Carnivora from an African ancestor”, Nature, 421:734-777 (13 de fevereiro de 2003).

[151] Richard John Huggett, Fundamentals of Biogeography, p. 60 (Routledge, 1998).

[152] G. John Measey, Miguel Vences, Robert C. Drewes, Ylenia Chiari, Martim Melo, e Bernard Bourles, “Freshwater paths across the ocean: molecular phylogeny of the frog Ptychadena newtoni gives insights into amphibian colonization of oceanic islands”, Journal of Biogeography, 34: 7-20 (2007).

[153] Alan de Queiroz, “The resurrection of oceanic dispersal in historical biogeography”, Trends in Ecology and Evolution, 20(2): 68-73 (fevereiro de 2005). Para uma discussão mais detalhada, ver Casey Luskin, “The Constitutionality and Pedagogical Benefits of Teaching Evolution Scientifically”, University of St. Thomas Journal of Law & Public Policy, VI (1): 204-277 (outono de 2009).

[154] Giancarlo Scalera, “Fossils, frogs, floating islands and expanding Earth in changing-radius cartography – A comment to a discussion on Journal of Biogeography”, Annals of Geophysics, 50(6):789-798 (dezembro de 2007).

[155] Alan de Queiroz, “The resurrection of oceanic dispersal in historical biogeography”, Trends in Ecology and Evolution, 20(2): 68-73 (fevereiro de 2005).

[156] Ibid.

Problema 8: Diferenças entre embriões de vertebrados contradizem as previsões da ancestralidade comum

Nota do tradutor: esta é a parte 8 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Ao fim dos 10 artigos, toda a série será publicada em um único texto. Eis a lista dos artigos anteriores: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7.


Outra área em que os biólogos evolucionistas afirmam ter evidências poderosas para a ancestralidade comum é os padrões de desenvolvimento dos embriões dos vertebrados. Livros de biologia geralmente retratam os embriões de diferentes grupos de vertebrados como se começassem seu desenvolvimento de forma muito parecida, refletindo a sua ancestralidade comum [129]. No entanto, essas alegações exageram o grau de semelhança entre as fases iniciais dos embriões de vertebrados.

Os biólogos que investigam essas questões têm encontrado variabilidade considerável entre embriões de vertebrados nas suas primeiras fases e em diante, contradizendo o que se é esperado da ancestralidade comum [130]. Como um artigo na Nature declarou, “Contra as expectativas de conservação embrionária precoce, muitos estudos tem mostrado que muitas vezes existe divergências notáveis entre espécies relacionadas tanto no início como no final do desenvolvimento” [131].Ou, como outro artigo em Trends in Ecology and Evolution declarou, “apesar das repetidas afirmações da uniformidade dos embriões dentro de um filo, o desenvolvimento antes do estágio filotípico é muito variado” [132].

Mas a maioria dos embriologistas que reconhecem que os embriões vertebrados iniciam seu desenvolvimento de forma diferente ainda vão afirmar que os embriões passam por um estágio médio muito semelhante no desenvolvimento, o chamado estágio “filotípico” ou “faringula”. Estes teóricos propõem um “modelo ampulheta” de desenvolvimento, no qual se alega que as similaridades entre embriões durante este estágio médio dão evidências para a ancestralidade comum. Um biólogo crítico explica como esse conceito é visto: “É quase como se o estágio filotípico fosse considerado um conceito biológico sem necessidade de nenhuma prova” [133].

Mas quando os biólogos procuraram evidências que sustentassem a existência de um estágio filotípico ou faringula, eles descobriram que os dados apontam na direção oposta. Um estudo abrangente em Anatomy and Embryology pesquisou as características de muitos animais vertebrados durante esta suposta fase semelhante, e descobriram que os embriões mostram diferenças em grandes características, incluindo:

  • tamanho do corpo,
  • plano corporal,
  • padrões de crescimento, e
  • tempo de desenvolvimento. [134]

Os pesquisadores concluíram que a evidência é “contrária ao modelo ampulheta evolutivo” e é “difícil de conciliar” com a existência de um estágio faringula [135]. Da mesma forma, um artigo na Proceedings of the Royal Society of London descobriu que os dados eram “contrários ao previsões do [estágio filotípico]: variação fenotípica entre espécies foi maior no meio da sequência de desenvolvimento”. Ele concluiu que um “grau surpreendente de independência das características de desenvolvimento se faz contra a existência de um estágio filotípico em vertebrados” [136].

Enquanto o desenvolvimento dos vertebrados mostra uma grande variação, embriologistas evolucionistas procuram forçar interpretações evolutivas nos dados. Quando toda regra é frustrada pela exceções, a melhor maneira é simplesmente deixar que os dados falem por si. Uma abordagem não evolucionista na embriologia reconheceria mais facilmente que existem diferenças entre os embriões de vertebrados em todas as fases de desenvolvimento, e que os embriões de vertebrados mostram algumas semelhanças — mas também diferenças significativas — durante a suposta fase filotípica.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[129] Ver Colleen Belk e Virginia Borden Maier, Biology: Science for Life, p. 234 (Benjamin Cummings, 2010); Neil A. Campbell e Jane B. Reece, Biology, p. 449 (Benjamin Cummings, 7th ed., 2005); Holt Science & Technology, Life Science, p. 183 (Holt, Rinehart and Winston, 2001).

[130] Andres Collazo, “Developmental Variation, Homology, and the Pharyngula Stage”, Systematic Biology, 49 (2000): 3 ; Michael K. Richardson et al., “There is no highly conserved embryonic stage in the vertebrates: implications for current theories of evolution and development”, Anatomy and Embryology, 196:91-106 (1997).

[131] Kalinka et al., “Gene expression divergence recapitulates the developmental hourglass model,” Nature, 468:811 (9 de dezembro de 2010) (citações internas removidas).

[132] Brian K. Hall, “Phylotypic stage or phantom: is there a highly conserved embryonic stage in vertebrates?”, Trends in Ecology and Evolution, 12(12): 461-463 (dezembro de 1997).

[133] Michael K. Richardson et al., “There is no highly conserved embryonic stage in the vertebrates: implications for current theories of evolution and development”, Anatomy and Embryology, 196:91-106 (1997).

[134] Michael K. Richardson et al., “There is no highly conserved embryonic stage in the vertebrates: implications for current theories of evolution and development”, Anatomy and Embryology, 196:91-106 (1997) ; Steven Poe e Marvalee H. Wake, “Quantitative Tests of General Models for the Evolution of Development”, The American Naturalist, 164 (setembro de 2004): 415-422 ; Michael K. Richardson, “Heterochrony and the Phylotypic Period”, Developmental Biology, 172 (1995): 412-421 ; Olaf R. P. Bininda-Emonds, Jonathan E. Jeffery, and Michael K. Richardson, “Inverting the hourglass: quantitative evidence against the phylotypic stage in vertebrate development”, Proceedings of the Royal Society of London, B, 270 (2003): 341-346.

[135] Michael K. Richardson et al., “There is no highly conserved embryonic stage in the vertebrates: implications for current theories of evolution and development”, Anatomy and Embryology, 196:91-106 (1997).

[136] Olaf R. P. Bininda-Emonds, Jonathan E. Jeffery, and Michael K. Richardson, “Inverting the hourglass: quantitative evidence against the phylotypic stage in vertebrate development”, Proceedings of the Royal Society of London, B, 270 (2003): 341-346 ; Steven Poe e Marvalee H. Wake, “Quantitative Tests of General Models for the Evolution of Development”, The American Naturalist, 164 (setembro de 2004): 415-422.

Problema 7: A Evolução Convergente desafia o Darwinismo e destrói a lógica por trás da ancestralidade comum

Nota do tradutor: esta é a parte 7 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Ao fim dos 10 artigos, toda a série será publicada em um único texto. Eis a lista dos artigos anteriores: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6.


No Problema 6 desta série, vimos que a premissa principal por trás de todas as árvores filogenéticas é que a semelhança biológica é resultado da herança de um ancestral comum. O problema que os biólogos evolucionistas enfrentam com árvores evolucionárias conflitantes é que a semelhança biológica aparece muitas vezes em lugares não previstos pela descendência comum. Em outras palavras, todos reconhecem que similaridades biológicas aparecem frequentemente nas espécies em casos que não podem ser explicados como resultado de herança de um ancestral comum. Isso significa que a premissa principal falha.

Nós também vimos ao final do Problema 6 que quando os biólogos não conseguem construir árvores filogenéticas, eles muitas vezes fazem apelos ad hoc para outros processos para explicar dados que não se encaixam num padrão de árvore. Uma dessas explicações é a evolução convergente, onde os biólogos evolucionistas postulam que os organismos adquirem os mesmos traços de forma independente, em linhagens separadas, e não pela herança de um antepassado comum. Sempre que os biólogos evolucionistas são forçados a recorrer à evolução convergente, ela exibe uma quebra do pressuposto principal, e uma incapacidade de ajustar os dados em um padrão de árvore. Exemplos disso estão em abundância na literatura, mas só alguns serão suficientes.

Evolução Convergente Genética

Um artigo no Journal of Molecular Evolution descobriu que as filogenias baseadas em moléculas entraram em forte conflito com as filogenias previamente estabelecidas de grandes grupos de mamíferos, concluindo que essa árvore anômala “não é devida a erro estocástico, mas é devida a evolução convergente ou paralela” [119].

Um estudo no Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences explica que quando os biólogos tentaram construir uma árvore filogenética dos principais grupos de aves usando DNA mitocondrial (mtDNA), os resultados deles conflitaram bastante com noções tradicionais das relações entre aves. Eles até encontraram semelhança “convergente” entre alguns mtDNA de pássaros e alguns mtDNA de espécies distantes, como cobras e lagartos. O artigo sugere que o mtDNA de aves passou por “múltiplas origens independentes”, e o seu estudo propunha “múltiplas origens independentes de um determinado gene do mtDNA entre diversos pássaros” [120].

Um artigo de 2005 na Nature Immunology observou que plantas e animais tem uma organização bioquímica muito semelhante em seus respectivos sistemas imunológicos inatos, mas seu ancestral comum não tinha esse sistema imunológico:

Embora pareça ser em geral aceito que as respostas imunológicas inatas das plantas e dos animais partilham ao menos algumas origens evolutivas comuns, um exame dos dados disponíveis não daria suporte a essa conclusão, apesar das semelhanças na “lógica” global das respostas imunológicas inatas em diversos organismos multicelulares [121].

De acordo com o artigo, a ancestralidade comum não consegue explicar esses sistemas “inesperadamente similares”, “sugerindo origens evolutivas independentes em plantas e animais”. O artigo é forçado a concluir que tais semelhanças complexas ajudam a fazer uma “convincente defesa da evolução convergente dos caminhos imunológicos inatos” [122].

Outro exemplo famoso de evolução convergente é a habilidade dos morcegos e das baleias de usar ecolocalização, apesar do seu ancestral distante comum não possuir essa característica. Biólogos evolucionistas acreditaram por muito tempo que esse era um caso de convergência morfológica, mas um artigo na revista Current Biology explica o achado “surpreendente” de que a ecolocalização dos morcegos e baleias também envolvia convergência genética:

Somente os micro morcegos e as baleias dentadas adquiriram ecolocalização sofisticada, indispensável para sua orientação e seu forrageamento. Embora os morcegos e baleias biosonares tenham se originado de forma independente e se diferem substancialmente em muitos aspectos, relatamos aqui a descoberta surpreendente de que o golfinho roaz, uma baleia dentada, foi agrupado com os micro morcegos na árvore genética construída usando sequências de proteínas codificadas pelo gene de audição Prestin [123].

Um artigo chamou esses dados de “um dos melhores exemplos da evolução molecular convergente descobertos até hoje” [124]. Mas outra vez, dificilmente estes são exemplos isolados. Em 2010, um artigo no Trends in Genetics explicou:

Os recentes usos amplos de abordagens genéticas e/ou filogenéticas descobriram diversos exemplos de evolução repetida de características adaptativas, incluindo as múltiplas aparições de olhos, a ecolocalização de morcegos e golfinhos, modificações de pigmentação em vertebrados, mimetismo em borboletas para interações mutualistas, convergência de algumas características de flores em plantas e evolução múltipla e independente de certas propriedades de proteínas [125].

O bioquímico e cético do darwinismo Fazale Rana revisou a literatura técnica e documentou mais de 100 casos reportados de genética evolutiva convergente [126]. Cada caso mostra um exemplo onde a similaridade biológica — mesmo a nível genético — não é resultado da herança de um antepassado comum. Então, o que isso faz com principal premissa de construção das árvores, que diz que a similaridade biológica implica herança de um ancestral comum? Com tantas exceções à regra, é de se perguntar se o própria regra tem mérito.

A Terra é redonda, mas a ancestralidade comum é verdadeira?

Um cientista evolucionista tentou pressionar seus leitores a aceitar o darwinismo, afirmando que “hoje os biólogos consideram o ancestral comum de toda a vida um fato tanto quanto a esfericidade da Terra” [127]. Mas essas declarações categóricas seriam úteis, ou pelo menos verdadeiras?

Os proponentes da evolução neodarwinista são forçados a raciocinar que a similaridade biológica implica ancestralidade comum, exceto quando isso não acontece. E nos muitos casos em que isso não acontece, eles apelam para todos os tipos de racionalizações ad hoc para salvar a ancestralidade comum.

De modo significativo, a suposição raramente questionada é a suposição mesma da ancestralidade comum. Mas talvez a razão pela qual genes diferentes estejam contando histórias evolutivas diferentes seja porque os genes tem histórias completamente diferentes para contar, ou seja, histórias que indicam que todos os organismos não sejam geneticamente relacionados. Há alguma esperança em uma história diferente mais atenta aos dados, como a que Michael Syvanen se atreveu a sugerir na Annual Review of Genetics em 2012, de que “a vida pode mesmo ter tido várias origens” [128]. Em outras palavras, a ancestralidade comum universal pode não ser verdade de fato.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[119] Ying Cao, Axel Janke, Peter J. Waddell, Michael Westerman, Osamu Takenaka, Shigenori Murata, Norihiro Okada, Svante Pääbo, Masami Hasegawa, “Conflict Among Individual Mitochondrial Proteins in Resolving the Phylogeny of Eutherian Orders”, Journal of Molecular Evolution, 47 (1998): 307-322.

[120] David P. Mindell, Michael D. Sorenson e Derek E. Dimcheff, “Multiple independent origins of mitochondrial gene order in birds”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 95 (setembro de 1998): 10693-10697.

[121] Frederick M Ausubel, “Are innate immune signaling pathways in plants and animals conserved?”, Nature Immunology, 6 (10): 973-979 (outubro de 2005).

[122] Ibid.

[123] Ying Li, Zhen Liu, Peng Shi e Jianzhi Zhang, “The hearing gene Prestin unites echolocating bats and whales”, Current Biology, 20(2):R55-R56 (janeiro de 2010) (citações internas omitidas).

[124] Gareth Jones, “Molecular Evolution: Gene Convergence in Echolocating Mammals”, Current Biology, 20(2):R62-R64 (janeiro de 2010); Yong-Yi Shen, Lu Liang, Gui-Sheng Li, Robert W. Murphy, Ya-Ping Zhang, “Parallel Evolution of Auditory Genes for Echolocation in Bats and Toothed Whales”, PLoS Genetics, 8 (6): e1002788 (junho de 2012).

[125] Pascal-Antoine Christin, Daniel M. Weinreich e Guillaume Besnard, “Causes and evolutionary significance of genetic convergence”, Trends in Genetics, 26(9):400-405 (2010) (citações internas omitidas).

[126] Ver Fazale Rana, The Cell’s Design: How Chemistry Reveals the Creator’s Artistry, pp. 207-214 (Baker Books, 2008).

[127] Karl W. Giberson, Saving Darwin: How to be a Christian and Believe in Evolution, p. 53 (HarperOne, 2008).

[128] Michael Syvanen, “Evolutionary Implications of Horizontal Gene Transfer”, Annual Review of Genetics, 46:339-356 (2012).

Problema 6: a biologia molecular falhou em fornecer uma “árvore da vida”

Imagem por Ernst Haeckel (domínio público)

Nota do tradutor: esta é a parte 6 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Ao fim dos 10 artigos, toda a série será publicada em um único texto. Eis a lista dos artigos anteriores: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5.


Quando fósseis não conseguem demonstrar que os animais evoluíram de um ancestral comum, os cientistas evolucionistas viraram-se para um outro tipo de evidência – os dados sequenciais do DNA – para demonstrar uma “árvore da vida”. Na década de 1960, no tempo em que o código genético foi compreendido pela primeira vez, os bioquímicos Émile Zuckerkandl e Linus Pauling montaram a hipótese de que, se as sequências de DNA poderiam ser usadas para produzir árvores evolutivas – árvores que combinavam com aquelas que eram baseadas em características morfológicas ou anatômicas – então isso iria fornecer “a melhor e singela prova disponível da realidade da macroevolução” [99]. Assim então começou-se um esforço de décadas para sequenciar os genes de vários organismos e para construir árvores “moleculares” com base evolutiva (“filogenéticas”). O objetivo final é o de construir um grande “árvore da vida”, mostrando a forma como todos os organismos vivos estão relacionados através da ancestralidade comum universal.

A premissa principal

A lógica básica por trás de construir árvores moleculares é relativamente simples. Em primeiro lugar, os investigadores escolhem um gene, ou um conjunto de genes, encontrados em vários organismos. Em seguida, os genes são analisados para determinar suas sequências de nucleotídeos, de modo que as sequências de genes de vários organismos possam então ser comparadas. Finalmente, uma árvore evolutiva é construída com base no princípio de que quanto mais semelhante for a sequência de nucleotídeos, mais estreitamente relacionadas são as espécies. Um artigo no periódico Biological Theory assim fala:

A Sistemática Molecular é (em grande parte) baseada na suposição, articulada pela primeira vez por Zuckerkandl e Pauling (1962) de maneira clara, de que o grau de semelhança global reflete o grau de parentesco. [100]

Essa suposição é, em essência, uma articulação de uma das maiores características da teoria – a idéia de ancestralidade comum universal. No entanto, é importante perceber que é uma mera suposição reivindicar que as semelhanças genéticas entre espécies diferentes sejam resultado necessário de uma ancestralidade comum.

Pensando dentro de um paradigma estritamente darwinista, esses pressupostos fluem naturalmente. Assim como o já mencionado artigo da Biological Theory explica, a principal premissa subjacente às árvores moleculares “são deduzidas de interpretações de similaridade molecular (ou dissimilaridade) entre táxons no contexto do modelo darwiniano de mudança contínua e gradual” [101]. Então, já se assume que a teoria seja verdadeira para construir a árvore. Mas também, se a evolução darwiniana fosse verdadeira, a construção de árvores usando sequências diferentes deveria revelar um padrão razoavelmente consistente nos diferentes genes ou sequências.

Isso torna ainda mais significativo o fato de que os esforços para construir uma grande “árvore da vida” usando DNA ou outros dados de seqüência biológica não se enquadram nas expectativas. O problema básico é que um gene dá uma versão da árvore da vida, enquanto outro gene dá uma versão muito diferente e conflitante da árvore. Por exemplo, como vamos discutir mais adiante, a árvore padrão dos mamíferos coloca os seres humanos mais proximamente relacionados com os roedores do que os elefantes. Mas os estudos de um determinado tipo de DNA chamado genes de microRNA têm sugerido o contrário – que os seres humanos eram mais próximos aos elefantes do que ao roedores. Tais conflitos entre árvores baseados em genes são bastante comuns.

Os dados genéticos, portanto, não estão formando um quadro consistente de ancestralidade comum, mostrando que as premissas por trás da construção das árvores falham comumente. Isto leva a perguntas justificáveis sobre a ancestralidade comum universal estar correta ou não.

Conflitos na base da árvore da vida

Os primeiros problemas surgiram quando os biólogos moleculares sequenciaram genes a partir dos três domínios básicos da vida – bactérias, procariontes e eucariontes – mas esses genes não permitiam que esses grupos básicos de vida pudessem ser resolvidos em um padrão parecido com árvore. Em 2009, a revista New Scientist publicou uma reportagem de capa intitulada, “Por que Darwin estava errado sobre a árvore da vida”, que explicava esses dilemas:

Os problemas começaram no início da década de 90, quando se tornou possível sequenciar genes reais de bactérias e procariontes, em vez de apenas RNA. Todos esperavam que essas sequências de DNA confirmassem a árvore de RNA, e em algumas vezes elas confirmavam mas, fundamentalmente noutras vezes não. O RNA, por exemplo, poderia sugerir que a espécie A foi mais intimamente relacionada com a espécie B do que com a espécie C, mas uma árvore construída a partir do DNA sugeriria o inverso. [102]

Esse tipo de dado levou o bioquímico W. Ford Doolittle a explicar que “os filogenistas moleculares terão falhado em encontrar a ‘árvore verdadeira’, não porque seus métodos sejam inadequados ou porque eles escolheram os genes errados, mas porque a história da vida não pode ser representada apropriadamente como uma árvore” [103]. A New Scientist assim coloca: “Por muito tempo, o santo graal foi construir a árvore da vida (…) Mas hoje o projeto está em farrapos, rasgado em pedaços por um violento ataque de provas negativas” [104].

Muitos evolucionistas respondem algumas vezes que esses problemas só surgem quando se estudam microrganismos como bactérias – organismos que podem trocar genes através de um processo chamado de “transferência horizontal de genes”, assim confundindo o sinal das relações evolutivas. Mas essa objeção não é tão verdadeira, dado que a árvore da vida é desafiada até mesmo entre os organismos superiores, onde tal troca de genes não é prevalente. Carl Woese, um pioneiro da sistemática molecular evolucionista, explica:

As incongruências filogenéticas podem ser vistas em toda parte da árvore universal, desde sua raiz até as principais ramificações dentro e entre os vários táxons até a composição dos próprios grupos primários [105].

Da mesma forma, o artigo da New Scientist observa que “pesquisas sugerem que a evolução de animais e plantas também não seja exatamente como uma árvore” [106]. O artigo explica o que aconteceu quando o microbiologista Michael Syvanen tentou criar uma árvore que mostra as relações evolutivas usando 2000 genes a partir de um grupo diverso de animais:

Ele falhou. O problema era que os diferentes genes contavam histórias evolutivas contraditórias (…) Os genes estavam dando sinais mistos (…) Cerca de 50 por cento dos seus genes têm uma história evolutiva, e 50 por cento, outra. [107]

Os dados estavam tão difíceis de serem solucionados numa árvore que Syvanen lamentou: “Nós simplesmente aniquilamos a árvore da vida” [108]. Muitos outros trabalhos na literatura técnica reconhecem problemas semelhantes.

Conflitos nos ramos mais altos

Um artigo de 2009 no periódico Trends in Ecology and Evolution observa que “um grande desafio para incorporar essas grandes quantidades de dados numa inferência de árvore das espécies é que muitas histórias genealógicas conflitantes existem em diferentes genes por todo o genoma” [109]. De jeito similar, um artigo na Genome Research estudou as sequências de DNA em vários grupos de animais e descobriu que “diferentes proteínas geram diferentes árvores filogenéticas” [110]. Um artigo de junho de 2012 na revista Nature informou que cadeias curtas de RNA chamado microRNAs “estão destruindo idéias tradicionais sobre a árvore genealógica dos animais”. O biólogo de Dartmouth Kevin Peterson, que estuda microRNAs lamentou: “Eu olhei para milhares de genes de microRNA, e eu não consigo encontrar um único exemplo que apoiasse a árvore tradicional”. De acordo com o artigo, os microRNAs produziram “um diagrama radicalmente diferente para os mamíferos: um que coloca os seres humanos mais próximos dos elefantes do que com os roedores”. Peterson diz sem rodeios: “Os microRNAs são totalmente inequívocos… eles dão uma árvore totalmente diferente do que todo mundo quer” [111].

Conflitos entre moléculas e morfologia

Nem todas as árvores filogenéticas são construídas pela comparação de moléculas como o DNA de espécies diferentes. Muitas árvores são baseadas em comparação da forma, da estrutura e do plano corpóreo de organismos diferentes – também chamada de “morfologia”. Mas conflitos entre árvores baseadas no estudo de moléculas e árvores baseadas na morfologia também são comuns. Um artigo de 2012 que estudou as relações entre morcegos deixou isso claro, afirmando: “Incongruências entre filogenias obtidas das análises moleculares e das morfológicas, e entre as árvores baseadas em diferentes subconjuntos de sequências moleculares tornaram-se generalizadas, enquanto os conjuntos de dados têm se expandido tanto em características e espécies” [112]. Dificilmente esse é o único estudo a encontrar conflitos entre árvores baseadas em DNA e árvores baseadas em características anatômicas ou morfológicas. Livros didáticos muitas vezes defendem a ancestralidade comum usando o exemplo de uma árvore de animais baseada na enzima citocromo c, que corresponde à árvore evolutiva tradicional baseada na morfologia [113]. No entanto, os livros didáticos raramente mencionam que a árvore baseada em uma enzima diferente, citocromo b, entra em conflito acentuado com a árvore evolutiva padrão. Um artigo na Trends in Ecology and Evolution observou:

O gene do citocromo b mitocondrial sugeriu […] uma filogenia absurda de mamíferos, independentemente do método de construção da árvore. Gatos e baleias caíram entre primatas, agrupando-se com símios (macacos e orangotangos) e estrepsirrinos (lêmures, gálagos e lorisídeos). O citocromo b é provavelmente o gene mais comumente seqüenciado dos vertebrados, o que faz deste resultado surpreendente ainda mais desconcertante. [114]

Surpreendentemente, um artigo diferente em Trends in Ecology and Evolution concluiu, “a riqueza das propostas morfológicas concorrentes, bem como as propostas moleculares das filogenias predominantes das ordens dos mamíferos, reduziria a árvore dos mamíferos para um arbusto sem solução, sendo a única relação evolutiva consistente sendo, provavelmente, o agrupamento de elefantes e sirênios” [115]. Por causa desses conflitos, um importante artigo de revisão na revista Nature relatou, “as disparidades entre as árvores moleculares e morfológicas” levaram a “guerras da evolução”, porque “as árvores evolutivas construídas pelo estudo de moléculas biológicas muitas vezes não se assemelham às elaboradas a partir da morfologia” [116].

Finalmente, um estudo publicado na revista Science, em 2005, tentou usar genes para reconstruir as relações do filos animais, mas concluiu que “apesar da quantidade de dados e da largura de táxons analisados, as relações entre a maioria dos filos [de animais] permanecem sem solução”. No ano seguinte, os mesmos autores publicaram um artigo científico intitulado “Bushes in the Tree of Life”, que ofereceu conclusões impressionantes. Os autores reconhecem que “uma grande fração de genes individuais produzem filogenias de má qualidade”, observando que um estudo “omitiu 35% dos genes individuais de sua matriz de dados, porque esses genes produziram filogenias em desacordo com a sabedoria convencional”. O artigo sugere que “certas partes críticas da árvore da vida podem ser difíceis de resolver, independentemente da quantidade de dados convencionais disponíveis”. O artigo ainda afirma que “as recorrentes descobertas de clades persistentemente sem solução (arbustos) devem forçar uma reavaliação de várias suposições amplamente sustentadas de sistemática molecular” [117].

Infelizmente, um pressuposto que esses biólogos evolucionistas não estão dispostos a reavaliar é o pressuposto de que a ancestralidade comum universal esteja correta. Eles apelam a uma miríade de argumentos ad hoc – da transferência horizontal de genes, atração de ramos longos, evolução rápida, diferentes taxas de evolução, teoria coalescente, amostragem incompleta, metodologia falha, evolução convergente – para explicar dados inconvenientes que não se encaixam no padrão de árvore desejado. Como um artigo de 2012 declarou: “o conflito filogenético é comum e é frequentemente a norma, e não a exceção” [118]. No final do dia, o sonho de que os dados da sequência do DNA se encaixariam em uma fina e ajustada árvore de vida falhou, e com ele, uma previsão fundamental da teoria neo-darwinista.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[99] Zuckerkandl and Pauling, “Evolutionary Divergence and Convergence in Proteins”, 101.

[100] Jeffrey H. Schwartz, Bruno Maresca, “Do Molecular Clocks Run at All? A Critique of Molecular Systematics”, Biological Theory, 1(4):357-371, (2006).

[101] Ibid.

[102] Graham Lawton, “Why Darwin was wrong about the tree of life”, New Scientist (21 de janeiro de 2009).

[103] W. Ford Doolittle, “Phylogenetic Classification and the Universal Tree”, Science, 284:2124-2128 (25 de junho de 1999).

[104] Citando parcialmente Eric Bapteste, em Lawton, “Why Darwin was wrong about the tree of life” (citações internas omitidas).

[105] Carl Woese, “The Universal Ancestor”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 95:6854-9859 (junho de 1998) (ênfase adicionada).

[106] Graham Lawton, “Why Darwin was wrong about the tree of life”, New Scientist (21 de janeiro de 2009).

[107] Citando parcialmente Michael Syvanen, emLawton, “Why Darwin was wrong about the tree of life” (citações internas omitidas).

[108] Michael Syvanen, citado em Lawton, “Why Darwin was wrong about the tree of life”.

[109] James H. Degnan e Noah A. Rosenberg, “Gene tree discordance, phylogenetic inference and the multispecies coalescent”, Trends in Ecology and Evolution, 24 (2009): 332-340.

[110] Arcady R. Mushegian, James R. Garey, Jason Martin e Leo X. Liu, “Large-Scale Taxonomic Profiling of Eukaryotic Model Organisms: A Comparison of Orthologous Proteins Encoded by the Human, Fly, Nematode, and Yeast Genomes”, Genome Research, 8 (1998): 590-598.

[111] Elie Dolgin, “Rewriting Evolution”, Nature, 486: 460-462 (June 28, 2012).

[112] Liliana M. Dávalos, Andrea L. Cirranello, Jonathan H. Geisler, e Nancy B. Simmons, “Understanding phylogenetic incongruence: lessons from phyllostomid bats”, Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society, 87:991-1024 (2012).

[113] Por exemplo, ver BSCS Biology: A Molecular Approach (Glencoe/McGraw Hill, 2006), 227; Sylvia S. Mader, Jeffrey A. Isaacson, Kimberly G. Lyle-Ippolito, Andrew T. Storfer, Inquiry Into Life, 13ª ed. (McGraw Hill, 2011), 550.

[114] Ver Michael S. Y. Lee, “Molecular Phylogenies Become Functional”, Trends in Ecology and Evolution, 14: 177 (1999).

[115] W. W. De Jong, “Molecules remodel the mammalian tree”, Trends in Ecology and Evolution, 13(7), pp. 270-274 (7 de julho de 1998).

[116] Trisha Gura, “Bones, Molecules or Both?”, Nature, 406 (20 de julho de 2000): 230-233.

[117] Antonis Rokas & Sean B. Carroll, “Bushes in the Tree of Life,” PLoS Biology, 4(11): 1899-1904 (novembro de 2006) (citações internas e figuras omitidas).

[118] Liliana M. Dávalos, Andrea L. Cirranello, Jonathan H. Geisler e Nancy B. Simmons, “Understanding phylogenetic incongruence: lessons from phyllostomid bats”, Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society, 87:991-1024 (2012).