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Entrevista: Bioquímico Explica Porque Lipídios São “Objetos Projetados”

Imagem: Bicamada Lipídica, do National Institutes of Health, via Wikicommons.

A Teoria do Design Inteligente (DI) sustenta que certas características do mundo natural são melhor explicadas por uma mente (ou mentes) ao invés de processos não inteligentes como mutação aleatória e seleção natural. A hipótese do DI baseia-se em uma série de fenômenos, incluindo a informação genética, a epigenética, a cascata de coagulação sanguínea, os flagelos bacterianos, o ajuste fino das constantes físicas das leis da natureza, e assim por diante. Dos confins do cosmos até as complexidades da célula, a natureza manifesta características de uma mente. Quanto mais os cientistas investigam a complexidade exuberante da natureza, mais forte se torna a hipótese do DI.

O mesmo pode ser dito sobre um fenômeno biológico “comum”: as gorduras. Recentemente, fomos visitar um especialista em gorduras (tecnicamente conhecidas como “lípidos”), um professor de bioquímica em uma das instituições israelenses de ensino superior que tem estudado o assunto durante quase toda a sua carreira. Ele pediu que sua identidade seja mantida em sigilo – um pedido justo, pois muitas pessoas que não gostam dos seus pontos de vista já o desmereceram no passado. Para cientistas simpáticos ao DI, é uma história familiar.

O que realmente importa, é claro, são as suas afirmações, provas e argumentos.


P: Em termos leigos, o que é um lipídio?

R: “Lipídio” é basicamente o termo técnico para gordura.

P: Você tem estudado lipídios já a três décadas. Conte-nos sobre a sua pesquisa.

R: Durante o meu trabalho de doutorado nos anos 80, eu me concentrei em como alguns lipídios podem ajudar a fixar proteínas numa membrana celular. Mas foi durante o meu pós-doutorado, que começou em 1987, que eu comecei a trabalhar em lipídios diretamente, embora o meu doutorado também tenha tocado no assunto dos lipídios por acidente. E durante os últimos 25 anos como acadêmico em um instituto de ensino superior em Israel, tenho trabalhado mais ou menos com as mesmas questões; certamente com a mesma classe de lípidos por mais de três décadas. Na verdade, um pouco antes de você chegar aqui, eu enviei o meu 229º artigo. E eu estava tão animado com ele como eu estive com todos os outros. Eu ainda consegui fazer a estudante que fez o trabalho apertar o botão de envio do artigo. Era o primeiro artigo dela. E eu estava tão animado com a apresentação do artigo assim como ela estava.

P: Você parece entusiasmado com a sua pesquisa. O que faz com que ela seja divertida?

R: Para mim, o que é surpreendente é que, ainda que eu trabalhe na pesquisa de questionamentos específicos, há sempre algo novo para descobrir. Quanto mais você faz descobertas, mais você descobre que há muito mais para ser descoberto. A vida biológica é incrivelmente complexa. E vai ficando ainda mais complexa quanto mais se cava. Pessoas que não são cientistas muitas vezes me questionam, “vocês já encontraram as respostas?”, e eu digo a elas: “Sim, encontramos as respostas para algumas perguntas, mas, infelizmente, isso abriu uma monte de perguntas para um outro conjunto de perguntas, nas quais estamos trabalhando nesse momento”. Então isso não tem fim. E se você for uma pessoa curiosa como eu, então vai ficando emocionante e divertido. Estou sempre dizendo aos meus alunos: “Olha, se o que você faz não for divertido, não faça”. Há muita dor de cabeça no processo real de fazer ciência. Você precisa ser financiado, você precisa ter espaço no laboratório, você precisa disso, você precisa daquilo… mas a melhor coisa mesmo é que é divertido.

P: Conte-nos sobre sua pesquisa atual sobre lipídios. O que você está fazendo agora?

R: Eu trabalho com uma classe de lipídios chamada esfingolipídios. Seu nome deriva da “esfinge”, acredite se quiser, porque J. W. Thudicum, o químico que os descobriu em 1884, os considerou enigmáticos. Ao longo dos últimos anos, tenho trabalhado em duas doenças genéticas, fibrose cística e doença de Gaucher. Muitas pessoas sabem sobre fibrose cística, mas poucos sabem sobre a doença de Gaucher. Ela é encontrada em maiores taxas na população judaica Ashkenazi. Todo mundo já ouviu falar da doença de Parkinson, certo? Acontece que as mutações no gene que está relacionado com a doença de Gaucher também podem fazer algumas pessoas terem a doença de Parkinson. Não está claro ainda como é essa relação. Nós sabemos que há uma ligação genética – que tem sido trabalhada por mapeamento genético -, mas ainda estamos trabalhando na ligação mecanicista. Nós não fizemos nenhuma descoberta neste campo no momento, mas estamos trabalhando duro para entender se o nosso trabalho sobre a doença de Gaucher pode ser aplicável a todos os trabalhos mais conhecidos sobre a doença de Parkinson.

P: Você passou muito tempo estudando lipídios. Você teve muitas oportunidades de considerar a importante questão de “como os lipídios surgiram, em primeiro lugar”? Na sua opinião, processos não controlados como a seleção natural e as mutações aleatórias podem explicar adequadamente a origem dos lipídios?

R: Os lipídios são incrivelmente complexos. Se você olhar para os lipídios que temos em nossas bicamadas lipídicas hoje, você encontrará um grande número de estruturas químicas, cada uma das quais difere ligeiramente em sua composição. Eu não quero entrar muito em química, mas existem diferentes comprimentos de cadeia, duplas ligações diferentes, diferentes cadeias laterais, diferentes grupos de cabeça, e assim por diante. Estima-se que pode haver de 10.000 a 100.000 diferentes estruturas químicas de lipídios na célula. E se você mudar mesmo que seja um deles, você poderia fazer aparecer uma disfunção na célula. Isso mesmo. A menor alteração na bicamada lipídica é muitas vezes fisiopatológica.

Complexidade abunda não apenas na bicamada lipídica da superfície celular, mas no interior da célula também. Dentro da célula, temos organelas – o núcleo, o aparelho de Golgi, o lisossomo, e assim por diante. Cada um destes é rodeado por uma bicamada lipídica diferente. Não existe duas organelas com a mesma composição lipídica. Além disso, uma bicamada lipídica tem duas camadas: um apontando para fora, uma apontando para dentro. A composição lipídica das duas metades da bicamada não é igual. Elas diferem completamente. Além disso, os lipídios alteram sua composição, dependendo do estado fisiológico da célula. É incrível. Então, quando eu olho para a complexidade da bicamada lipídica que existe hoje e eu a comparo com a suposta bicamada primitiva no passado antigo postulada por biólogos evolutivos, eu não consigo sequer iniciar um raciocínio para entender como fomos dessa coisa simples a uma coisa enorme e complexa que é hoje. Mesmo que essa membrana simples tivesse existido, como se tornou a bicamada lipídica de hoje? A minha cabeça não consegue nem imaginar isso. Então, quando eu olho para a bicamada lipídica, eu digo: “Uau, isso é incrível. Como isso aconteceu?”

P: Um biólogo evolucionista poderia responder que os processos evolutivos podem produzir tal complexidade. Como você responderia? Os evolucionistas forneceram uma descrição detalhada e substantiva de como os lipídios vieram a existir?

R: Há artigos que sugerem que os lípidos evoluíram por este ou aquele processo químico. Mas, como cientista, passo por esses documentos e acabo tendo muitas perguntas. Você quer dizer que a duplicação de genes ocorreu? Você quer dizer que as enzimas evoluíram por uma mutação aqui ou uma mutação ali? Tudo bem. Mas por favor, explique-me os mecanismos pelos quais esses supostos eventos ocorreram. Como exatamente, quimicamente, os lipidos evoluíram? Para mim, não se trata desta ou daquela filosofia; é uma questão de ciência. A nível da bioquímica – um nível mecanicista – esses estudos fornecem uma explicação válida de como os lipídios evoluíram? E eu, pessoalmente, ainda tenho que ver isso. Em quase todos os campos das ciências bioquímicas, eu simplesmente não vejo isso.

P: Alguns evolucionistas teístas, como Francis Collins, dizem que Deus criou os processos naturais que são capazes de dar origem a fenômenos biologicamente complexos, incluindo lipídios. Sua resposta?

R: Primeiro de tudo, eu tenho que dizer que eu admiro muito Francis Collins. E eu não tenho nenhum problema com as pessoas que acreditam na evolução teísta. Mas no entanto, eu tenho uma série de perguntas simples. Como exatamente isso aconteceu? Você pode me explicar esses processos evolutivos em um nível mecanicista? E é aí que os argumentos evolucionistas teístas caem, porque não temos explicações mecanísticas adequadas. Agora, é uma posição válida dizer: “Não temos essas explicações agora, mas podemos tê-las no futuro”. Eu, pessoalmente, não sei se tenho fé suficiente para acreditar que vamos chegar a explicações bioquímicas mecanicistas válidas para explicar a complexidade da vida como nós a vemos.

P: Como então os lipídios se formaram?

R: Minha explicação é que eles sejam objetos projetados. O “design” nem sempre foi a minha explicação – eu era ateu até meus anos finais da adolescência. Mas eu digo que os lípidos foram projetados, e projetados de tal modo que os permite funcionar muito bem.

P: Como que um projetista faz isso?

R: Permita-me ser bem claro. Eu não tenho ideia. Tudo bem? Eu honestamente não sei. E eu não perco o sono a noite por não saber como o projetista projetou.

P: Nesse caso, como você sabe que algum projetista esteja envolvido?

R: Quando eu olho para a vida biológica, eu encontro um código. E esse código, até onde eu entendo, não pode ser explicado por fenômenos puramente naturalistas. Não vejo mecanismos bioquímicos que possam explicar esse código. Então, como é que sabemos o código foi projetado? Considere o exemplo que o professor John Lennox usa. Lennox diz que estamos procurando por vida no espaço sideral pelo programa SETI. Estamos a procura de padrões. Estamos a procura de um sinal de volta de algum lugar do espaço que tenha algum código binário, que não poderia ter acontecido por acaso ou por processos materiais. E se nós discernirmos este código, em seguida concluiremos que há vida lá fora. Quando olhamos para a vida na Terra, há muitos códigos. A meu ver, a melhor explicação destes códigos é que alguém realmente os projetou, da mesma forma que alguém teria projetado o código que estamos esperando do espaço sideral.

P: O seu argumento não seria um exemplo de raciocínio do “Deus das lacunas”?

R: Nós precisamos ter muito cuidado. O fato de não sabermos alguma coisa não significa que ela não poderia ter acontecido. Muitas coisas que não conhecíamos a duzentos anos atrás, hoje nós conhecemos. No entanto, sabemos que projetistas podem produzir coisas como código de software ou o meu querido Macintosh PowerBook. Também vemos código e complexidade semelhantes nos lipídios, na informação genética, nos flagelos bacterianos, e em muitos outros. Nós sabemos pela nossa experiência que sempre que percebemos esse nível de complexidade, um projetista está envolvido de alguma forma com isso. Então, essa é a razão de eu não me perceber argumentando com raciocínio do “Deus das lacunas”. Eu tenho razões positivas para a minha conclusão – razões que são baseadas no conhecimento, e não por mera ignorância.

P: Então só para ficar claro, de fato você tem um argumento em duas partes. Primeiramente, todos os processos materiais conhecidos são inadequados para produzir esses lipídios altamente complexos. Em segundo lugar, sabemos que os projetistas conseguem produzir esse nível de complexidade. Dessa forma, com a nossa experiência, não temos apenas razões negativas contra os processos sem controle, mas também temos razões positivas com base naquilo que sabemos que os projetistas fazem. E isso é verdade ainda que não saibamos exatamente como eles fizeram tudo isso. É isso mesmo?

R: Sim. Mas deixe-me dar um passo mais longe. Nós ainda não conseguimos projetar no laboratório uma bicamada lipídica que corresponde à complexidade que vemos na natureza. Como já disse antes, as bicamadas lipídicas têm duas metades. As duas metades não têm a mesma composição lipídica. Hoje nós conseguimos fazer bicamadas lipídicas artificiais, que são chamadas de lipossomos. Mas, na maior parte, elas são totalmente simétricas. Eles têm a mesma composição no interior como no exterior. Estamos em 2017 e ainda não sabemos como fazer uma bicamada lipídica assimétrica, assim chamada. Há um nível de design nos lipídios que está muito além da nossa capacidade de invenção.

P: Obrigado pelo seu tempo.

R: Sinto-me honrado em ser entrevistado.


Texto traduzido e adaptado de ENV.
Tradução: Equipe TDI Brasil.

Também publicado em TDIBrasil.org.

Problema 3: Mutações aleatórias gradativas não conseguem produzir a informação genética necessária para a complexidade irredutível

Imagem: repphotos/Flickr

Nota do tradutor: esta é a parte 3 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


De acordo com os biólogos evolucionistas, depois que a vida começou, a evolução darwiniana assumiu o posto e eventualmente teria produzido a grande diversidade de vida que observamos hoje. De acordo com o ponto de vista tradicional, os processos de mutação aleatória e seleção natural formaram a grande complexidade de vida através de pequenos passos mutacionais por vez. Todos as características complexas da vida, é claro, são entendidas como estando codificadas no DNA dos organismos vivos. A construção de novas características, portanto, requer a geração de novas informações no código genético. Essas informações necessárias podem ser produzidas nesse processo, passo-a-passo e sem controle, exigido pela teoria de Darwin?

Quase todo mundo concorda que a evolução darwiniana tende a funcionar bem quando cada pequeno passo ao longo de um caminho evolutivo oferece alguma vantagem de sobrevivência. Michael Behe, crítico de Darwin, observa que “se só uma mutação é necessária para conferir alguma habilidade, então a evolução darwiniana tem pouco problema para encontrá-la” [24]. No entanto, quando múltiplas mutações devem estar presentes simultaneamente para haver ganho de uma vantagem funcional, a evolução darwiniana fica emperrada. Como Behe explica: “Se mais de uma mutação é necessária, a chance de obter todas as mutações corretas fica exponencialmente pequena” [25].

Behe, professor de bioquímica na Lehigh University, cunhou o termo “complexidade irredutível” para descrever sistemas que requerem muitas partes — e por isso, muitas mutações que precisam estar presentes de uma vez só — antes de fornecer qualquer vantagem de sobrevivência para o organismo. De acordo com Behe, tais sistemas não pode evoluir no processo gradual passo-a-passo exigido pela evolução darwiniana. Como resultado, ele afirma que a mutação aleatória e seleção natural sem controle não podem gerar a informação genética necessária para produzir estruturas com complexidade irredutível. Muitas mutações simultâneas seriam necessárias — um evento que é bem improvável de acontecer.

A observação desse problema não se limita aos críticos de Darwin. Um artigo de um biólogo evolucionista proeminente no periódico Proceedings of the U.S. National Academy of Science reconhece que “o surgimento simultâneo de todos os componentes de um sistema não é plausível” [26]. Da mesma forma, o biólogo evolucionista da University of Chicago Jerry Coyne — um defensor fiel do Darwinismo — admite que “a seleção natural não pode construir uma característica em que passos intermediários não confiram um benefício total ao organismo” [27]. Até Darwin reconheceu esse problema intuitivamente, como ele escreveu em A Origem das Espécies:

Se pudesse ser demonstrado que existiu algum órgão complexo, que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas e ligeiras modificações, minha teoria seria totalmente invalidada [28].

Os cientistas evolucionistas, como Darwin e Coyne, afirmam que não conhecem algum caso real em que a seleção darwiniana fica emperrada dessa maneira. Mas eles concordam, ao menos em princípio, que existem limites teóricos do que a evolução darwiniana possa realizar: se uma característica não puder ser formada por “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, e se “as etapas intermediárias não conferirem um benefício total para o organismo”, então a evolução darwiniana estará “totalmente invalidada”.

Os problemas são reais. A biologia moderna continua descobrindo mais e mais exemplos de que a complexidade biológica parece ultrapassar a capacidade geradora de informação da evolução darwiniana.

Máquinas moleculares

Em seu livro A Caixa Preta de Darwin, Michael Behe discorre sobre máquinas moleculares que precisam de múltiplas partes já presentes antes para que pudessem funcionar e oferecer alguma vantagem para o organismo. O exemplo mais famoso de Behe é o flagelo bacteriano — um motor rotativo micromolecular, funcionando como um motor de popa na bactéria para impulsioná-la pelo meio líquido para encontrar comida. Sobre isso, os flagelos tem um projeto básico que é muito semelhante a alguns motores feitos por seres humanos e que contêm muitas peças que são familiares para os engenheiros, incluindo rotor, estator, junta universal, hélice, freio e embreagem. Como um biólogo molecular escreveu na revista Cell, “assim como outros motores, o flagelo se assemelha a uma máquina projetada por um ser humano” [29]. No entanto, a eficiência energética dessas máquinas supera qualquer coisa produzida por seres humanos: o mesmo artigo constatou que a eficiência do flagelo bacteriano “poderia ser próxima de 100%” [30].

Existem vários tipos de flagelos, mas todos usam certos componentes básicos. Um artigo na Nature Reviews Microbiology reconhece, “todos os flagelos bacterianos compartilham de um conjunto essencial de proteínas”, já que “três dispositivos modulares moleculares estão no cerne do flagelo bacteriano: o rotor-estator que energiza a rotação flagelar, o aparato quimiotáxico que gerencia as mudanças na direção do movimento, e do Sistema de Secreção Tipo 3 (T3SS) que gerencia a exportação dos componentes axiais do flagelo” [31]. Como isso pode sugerir, o flagelo é irredutivelmente complexo. Experimentos genéticos mostraram que ele não consegue se formar ou funcionar corretamente se qualquer um dos seus 35 genes estivesse faltando [32]. Neste jogo de tudo-ou-nada, as mutações não conseguem produzir a complexidade necessária para formar um motor flagelar rotativo e funcional em pequenos passos incrementais, e as chances são muito remotas para que ele se montasse em um grande salto. Na verdade, o artigo da Nature Reviews Microbiology mencionado acima admitiu que “a comunidade de pesquisa dos flagelos mal começou a ponderar sobre como esses sistemas evoluíram” [33].

No entanto, o flagelo é apenas um dos exemplos entre milhares de máquinas moleculares conhecidas na biologia. Um único projeto de pesquisa relatou a descoberta de mais de 250 novas máquinas moleculares apenas no fungo de fermento [34]. O ex-presidente da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS), Bruce Alberts, escreveu um artigo na revista Cell elogiando a “velocidade”, “elegância”, “sofisticação” e a “atividade altamente organizada” dessas máquinas moleculares “notáveis” e “maravilhosas”. Ele explicou o que o inspirou nessas palavras: “Por que nós chamamos de máquinas proteicas os grandes grupos de proteínas que estão por trás da função celular? Precisamente porque, como máquinas inventadas pelo homem para lidar de forma eficiente com o mundo macroscópico, estes grupos de proteínas contêm peças móveis altamente coordenadas” [35]. Bioquímicos como Behe e outros acreditam que, com todas as suas peças coordenadas interagindo, muitas dessas máquinas não poderiam ter evoluído passo-a-passo ao modo darwiniano.

Mas não são só as máquinas com várias peças que estão fora do alcance da evolução darwiniana. Partes das próprias proteínas que constroem estas máquinas também exigiriam várias mutações simultâneas para que surgissem.

A pesquisa desafia o mecanismo darwiniano

Em 2000 e 2004, o especialista em proteínas Douglas Axe publicou uma pesquisa experimental no Journal of Molecular Biology sobre testes de sensibilidade mutacional que ele realizou com enzimas em bactérias [36]. Enzimas são cadeias longas de aminoácidos que se dobram em um formato tridimensional específico e estável para que possam funcionar. Os experimentos de sensibilidade mutacionais começam por fazer mutações das sequências de aminoácidos dessas proteínas, em seguida testando as proteínas mutantes para determinar se elas ainda podem se dobrar num formato estável e funcionar adequadamente. A pesquisa de Axe verificou que as sequências de aminoácidos que produzem arranjos proteicos estáveis e funcionais podem ser tão raras como na proporção de 1 em 1074 sequências, o que sugere que a maioria das sequências de aminoácidos não irão produzir proteínas estáveis e, portanto, não poderiam funcionar nos organismos vivos.

Em razão dessa raridade extrema de sequências de proteínas funcionais, seria muito difícil que mutações aleatórias tomassem uma proteína de um tipo de formato, e evoluíssem para um outro tipo sem passar por algum estágio não funcional. Em vez de evoluir através de “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, muitas mudanças precisariam ocorrer simultaneamente para “encontrar” as sequências raras e improváveis de aminoácidos que produzissem proteínas funcionais. Colocando o tema em perspectiva, os resultados de Axe sugerem que as chances de processos darwinianos cegos e não controlados produzirem um formato funcional de proteína são menores do que as chances de alguém, com os olhos fechados, disparar uma flecha na Via Láctea e acertar um átomo pré-selecionado [37].

Proteínas interagem comumente com outras proteínas através de um encaixe tipo “mão na luva”, mas essas interações exigem frequentemente que muitos aminoácidos estejam “simplesmente corretos” antes que elas ocorram. Em 2004, Behe, juntamente com o físico da Universidade de Pittsburgh David Snoke, simulou a evolução darwiniana dessas interações proteína-proteína. Os cálculos de Behe e Snoke descobriram que, para organismos multicelulares, a evolução de uma simples interação proteína-proteína que necessitasse de duas ou mais mutações para funcionar provavelmente exigiria mais organismos e gerações do que os que estiveram disponíveis ao longo de toda a história da Terra. Eles concluíram que “o mecanismo de duplicação de genes e mutações pontuais por si mesmos seriam ineficazes… porque poucas espécies multicelulares alcançam os tamanhos populacionais necessários” [38].

Quatro anos depois, numa tentativa de refutar os argumentos de Behe, os biólogos Rick Durrett and Deena Schmidt acabaram confirmando a contragosto que ele estava basicamente correto. Depois de calcular a probabilidade de duas mutações simultâneas acontecendo por evolução darwiniana em uma população de seres humanos, eles descobriram que um evento como esse “levaria mais de 100 milhões de anos”. Tendo em vista que os humanos divergiram de seu suposto ancestral comum com os chimpanzés há apenas 6 milhões de anos, eles reconheceram que tais mutações são “muito pouco prováveis de acontecer em uma escala razoável de tempo” [39].

Agora, um defensor do darwinismo poderia dizer que estes cálculos mediram o poder do mecanismo darwiniano só entre organismos multicelulares, onde ele seria menos eficiente pois esses organismos mais complexos têm tamanhos menores de população e tempos maiores de geração do que organismos unicelulares procariontes, como bactérias. A evolução darwiniana, percebe o darwinista, poderia ter uma melhor chance quando operasse em organismos como as bactérias, que se reproduzem mais rápido e têm tamanhos de população muito maiores. Cientistas céticos da evolução darwiniana estão cientes dessa objeção, e descobriram que mesmo entre organismos que evoluem mais rapidamente como bactérias, a evolução darwiniana enfrenta grandes limitações.

Em 2010, Douglas Axe publicou comprovações indicando que, apesar das altas taxas de mutação e das generosas suposições que favoreciam um processo darwiniano, adaptações moleculares que exigissem mais de seis mutações antes de produzir qualquer vantagem seria extremamente improvável de surgir na história da Terra.

No ano seguinte, Axe publicou uma pesquisa com a bióloga do desenvolvimento Ann Gauger a respeito de experimentos para converter uma enzima bacteriana em outra enzima intimamente relacionada – o tipo de conversão que evolucionistas afirmam que poderia acontecer facilmente. Para este caso, eles descobriram que a conversão exigiria um mínimo de pelo menos sete mudanças simultâneas [40], que excede o limite de seis mutações que Axe tinha previamente estabelecido como limite do que é provável que a evolução darwiniana seja capaz de realizar em bactérias. Em razão de essa conversão ser considerada relativamente simples, a pesquisa sugere que as características biológicas mais complexas exigiriam mais de seis mutações simultâneas para dar alguma vantagem funcional nova.

Em outros experimentos conduzidos por Gauger e pelo biólogo Ralph Seelke da University of Wisconsin–Superior, os pesquisadores quebraram um gene na bactéria E. Coli necessário para sintetizar o aminoácido triptofano. Quando o genoma da bactéria foi quebrado em apenas um lugar, mutações aleatórias foram capazes de “consertar” o gene. Mas, mesmo quando apenas duas mutações eram necessárias para restaurar a função, a evolução darwiniana parecia ficar empacada, com incapacidade de recuperar a função completa [41].

Esses tipos de resultados sugerem consistentemente que as informações necessárias para que proteínas e enzimas funcionem são numerosas demais para serem produzidas por processos darwinianos em qualquer escala razoável de tempo evolutivo.

Céticos de Darwin abundam

Os doutores Axe, Gauger e Seelke não são de modo nenhum os únicos cientistas a observar a raridade das sequências de aminoácidos que produzem proteínas funcionais. Um proeminente livro-texto de biologia de nível universitário afirma que “mesmo uma pequena mudança na estrutura primária pode afetar a conformação e a capacidade de uma proteína de funcionar” [42]. De forma parecida, o biólogo evolucionista David S. Goodsell escreve:

Apenas uma pequena fração das possíveis combinações de aminoácidos dará forma espontaneamente a uma estrutura estável. Se você fizer uma proteína com uma sequência aleatória de aminoácidos, as chances são de que ela só irá formar um emaranhado pegajoso quando colocados em água [43].

Goodsell prossegue afirmando que “as células aperfeiçoaram as sequências de aminoácidos ao longo de muitos anos de seleção evolutiva”. Mas se sequências de proteínas funcionais são raras, então é provável que a seleção natural não seja capaz de transformar proteínas de uma seqüência genética funcional para outra sem ficarem presas em algum estágio intermediário mal adaptado ou não benéfico.

A falecida bióloga Lynn Margulis, uma membra muito respeitada da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS) até a sua morte em 2011, disse uma vez “novas mutações não criam novas espécies; criam filhos que são debilitados” [44]. Ela ainda explicou em 2011 numa entrevista:

Os neo-darwinistas dizem que novas espécies surgem quando mutações ocorrem e modificam um organismo. Me ensinaram muitas e muitas vezes que a acumulação de mutações aleatórias levou à mudança evolutiva e a novas espécies. Eu acreditava nisso até procurar pelas evidências [45].

Similarmente, o ex-presidente da Academia de Ciências da França, Pierre-Paul Grasse, afirmou que “as mutações têm uma ‘capacidade construtiva’ muito limitada”, porque “não importa quão numerosas sejam, mutações não produzem qualquer tipo de evolução” [46].

Muitos outros cientistas se sentem assim. Mais de 800 cientistas com pós-doutorado assinaram uma declaração dizendo que “são céticos quanto a afirmações sobre a capacidade da mutação aleatória e da seleção natural para explicar a complexidade da vida” [47]. De fato, dois biólogos escreveram no Annual Review of Genomics and Human Genetics: “Continua a ser um mistério como o processo aleatório da mutação combinada com a seleção natural resultou na criação de milhares de novas proteínas com funções extraordinariamente diversas e bem otimizadas. Este problema é particularmente grave para os sistemas moleculares fortemente integrados que consistem em muitas partes interagindo” [48]. Talvez fosse menos misterioso se as concepções teóricas pudessem ser expandidas para além dos mecanismos evolutivos não controlados como mutações aleatórias e seleção natural para explicar a origem das características biológicas complexas.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[24] Michael Behe, “Is There an ‘Edge’ to Evolution?”, aqui.

[25] Ibid.

[26] Michael Lynch, “Evolutionary layering and the limits to cellular perfection”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, disponível aqui.

[27] Jerry Coyne, “The Great Mutator (Review of The Edge of Evolution, de Michael Behe)”, The New Republic, pp. 38-44, 39 (18/06/2007).

[28] Charles Darwin, A Origem das Espécies (1859), capítulo 6, disponível aqui.

[29] David J. DeRosier, “The turn of the screw: The bacterial flagellar motor”, Cell, 93: 17-20 (1998).

[30] Ibid.

[31] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[32] Esses experimentos foram feitos em flagelos de E. coli e de S. typhimurium. Veja o transcrito do testemunho de Scott Minnich, pp. 103-112, Kitzmiller et al. v. Dover Area School Board, No. 4:04-CV-2688 (M.D. Pa., Nov. 3, 2005). Outros estudos experimentais identificaram mais de 30 proteínas necessárias para formar flagelos. Veja Tabela 1 em Robert M. Macnab, “Flagella”, em Escheria Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol 1, pp. 73-74, Frederick C. Neidhart, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, and H. Edwin Umbarger, eds., (Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987).

[33] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[34] “The Closest Look Ever at the Cell’s Machines”, ScienceDaily.com (24/01/2006), disponível aqui.

[35] Bruce Alberts, “The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists”, Cell, 92:291 (06/02/1998).

[36] Douglas A. Axe, “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds”, Journal of Molecular Biology, 341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, “Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors”, Journal of Molecular Biology, 301: 585-595 (2000).

[37] Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 211 (Harper One, 2009).

[38] Michael Behe e David Snoke, “Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues”, Protein Science, 13: 2651-2664 (2004).

[39] Rick Durrett e Deena Schmidt, “Waiting for Two Mutations: With Applications to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution”, Genetics, 180:1501-1509 (2008). Para uma discussão mais detalhada, ver Ann Gauger, Douglas Axe, Casey Luskin, Science and Human Origins (Discovery Institute Press, 2012).

[40] Ann Gauger e Douglas Axe, “The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway”, BIO-Complexity, 2011 (1): 1-17.

[41] Ann Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, e Ralph Seelke, “Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness”, BIO-Complexity, 2010 (2): 1-9.

[42] Neil A. Campbell e Jane B. Reece, Biology, p. 84 (7th ed., 2005).

[43] David S. Goodsell, The Machinery of Life, pp. 17, 19 (2nd ed., Springer, 2009).

[44] Lynn Margulis, citada em Darry Madden, UMass Scientist to Lead Debate on Evolutionary Theory, Brattleboro (Vt.) Reformer (03/02/2006).

[45] Lynn Margulis citada em “Lynn Margulis: Q + A”, Discover Magazine, p. 68 (abril de 2011).

[46] Pierre-Paul Grassé, Evolution of Living Organisms: Evidence for a New Theory of Transformation (Academic Press: New York NY, 1977).

[47] “A Scientific Dissent from Darwinism”, aqui.

[48] Joseph W. Thornton e Rob DeSalle, “Gene Family Evolution and Homology: Genomics Meets Phylogenetics”, Annual Review of Genomics and Human Genetics, 1:41-73 (2000).

Problema 2: Processos químicos sem controle não conseguem explicar a origem do código genético

Imagem: Mar primordial, em Serendigity/Flickr

Nota do tradutor: esta é a parte 2 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


Vamos supor que um mar primordial repleto dos blocos de construção da vida realmente tivesse existido na Terra primitiva e que, de alguma forma, tenha produzido proteínas e outras moléculas orgânicas complexas. Os teóricos acreditam que o próximo passo na origem da vida é que — totalmente por acaso — moléculas cada vez mais complexas se formaram até que algumas delas começaram a se auto-replicar. Daí em diante, eles acreditam que a seleção natural darwiniana tomou conta, favorecendo aquelas moléculas que eram mais capazes de fazer cópias de si mesmas. Eventualmente, eles acreditam, era inevitável que essas moléculas poderiam evoluir para máquinas complexas — como as usadas no código genético de hoje — para sobreviverem e se reproduzirem.

Os modernos teóricos da origem da vida já explicaram como ocorreu essa passagem crítica de substâncias químicas inertes e não-vivas até sistemas moleculares auto-replicantes? A hipótese mais promissora para a origem da primeira vida é chamada de “mundo do RNA”. Em células vivas, a informação genética é carregada pelo DNA, e a maioria das funções celulares são realizadas pelas proteínas. No entanto, o RNA é capaz de ambas as tarefas, transportando informação genética e catalisar algumas reações bioquímicas. Como resultado, alguns teóricos postulam que a primeira vida poderia ter usado só RNA para cumprir todas essas funções.

Mas há muitos problemas com essa hipótese.

Em primeiro lugar, as primeiras moléculas de RNA teriam de surgir por processos químicos não biológicos e sem controle. Mas o RNA não é conhecido por ser montado sem a ajuda de um químico laboratorial treinado, controlando o processo de maneira inteligente. O químico da Universidade de Nova York Robert Shapiro criticou os esforços daqueles que tentaram produzir RNA no laboratório, afirmando: “A falha está na lógica — que esse controle experimental por pesquisadores em um laboratório moderno poderia estar disponível na Terra primitiva” [15].

Em segundo lugar, enquanto tem sido demonstrado que o RNA executa muitas funções na célula, não há nenhuma evidência de que ele possa executar todas as funções celulares necessárias atualmente desempenhadas por proteínas [16].

Em terceiro lugar, a hipótese do mundo do RNA não explica a origem da informação genética.

Defensores do mundo do RNA sugerem que, se a primeira vida auto-replicante foi baseada em RNA, seria necessária uma molécula de 200 a 300 nucleotídeos de comprimento [17]. No entanto, não há leis físicas ou químicas conhecidas que determinam a ordem dos nucleotídeos [18]. Para explicar a ordem dos nucleotídeos na primeira molécula de RNA auto-replicante, os materialistas devem recorrer ao mero acaso. Mas a chance de especificar, digamos, 250 nucleotídeos em uma molécula de RNA por acaso é de cerca de 1 em 10150 – abaixo do limite de probabilidade universal, ou de eventos que estão muito longe do possível de ocorrer na história do universo [19]. Shapiro expõe o problema desta maneira:

O aparecimento súbito de uma grande molécula auto-replicante tal como o RNA era extremamente improvável… [A probabilidade] é tão ínfima tal que o seu acontecimento uma vez sequer em qualquer lugar do universo visível já contaria como uma obra de muita sorte [20].

Em quarto lugar — e mais fundamental –, a hipótese do mundo do RNA não explica a origem do código genético em si. A fim de evoluir para a vida baseada em DNA e proteínas que existem hoje, o mundo do RNA precisaria desenvolver a capacidade de converter informações genéticas em proteínas. No entanto, este processo de transcrição e tradução requer um conjunto grande de proteínas e máquinas moleculares, que são eles mesmos codificados por informação genética. Isso traz o típico problema do ovo e da galinha, onde as enzimas essenciais e máquinas moleculares são necessárias para executar a tarefa mesma que as constroem.

A galinha e o DVD

Para avaliar esse problema, considere a origem do primeiro DVD e do primeiro leitor de DVD. DVDs são ricos em informações, mas sem os mecanismos do leitor de DVD para ler o disco, processar sua informação, e convertê-la em uma imagem e som, o disco seria inútil. Mas e se as instruções para a construção do primeiro aparelho de DVD só fossem encontradas codificadas em um DVD? Você nunca poderia rodar o DVD para aprender a construir um leitor de DVD. Então como o primeiro disco e o primeiro leitor de DVD teriam surgido? A resposta é óbvia: um processo controlado com objetivo — design inteligente — é necessário para produzir tanto o leitor como o disco ao mesmo tempo.

Em células vivas, as moléculas de transporte de informação (por exemplo, DNA ou RNA) são como o DVD, e a maquinaria celular que lê essa informação e a converte em proteínas são como o leitor de DVD. Assim como a analogia do DVD, a informação genética nunca poderia ser convertida em proteínas sem a maquinaria adequada. No entanto, nas células, as máquinas necessárias para o processamento da informação genética no RNA ou DNA são codificados por essas mesmas moléculas genéticas – elas executam e controlam a própria tarefa que as constrói.

Este sistema não pode existir, a menos que tanto a informação genética quanto o mecanismo de transcrição/tradução estejam presentes ao mesmo tempo e que ambos falem a mesma língua. O biólogo Frank Salisbury explicou esse problema em um artigo do American Biology Teacher não muito depois de o funcionamento do código genético ter sido descoberto pela primeira vez:

É interessante falar sobre moléculas de DNA replicantes provenientes de um mar-sopa, mas nas células modernas essa replicação requer a presença de enzimas adequadas… A ligação entre o DNA e a enzima é altamente complexa, envolvendo RNA e enzima para a sua síntese em um modelo de DNA; ribossomos; enzimas para ativar os aminoácidos; e moléculas de RNA de transferência… Como, na ausência da enzima final, a seleção poderia agir sobre o DNA e todos os mecanismos para replica-lo? É como se tudo devesse acontecer ao mesmo tempo: todo o sistema deve vir a existir como uma unidade, ou ele é inútil. Pode muito bem existirem maneiras de sair deste dilema, mas eu não as vejo no momento [21].

Apesar de décadas de trabalho, os teóricos da origem da vida ainda estão perdidos em explicar como esse sistema surgiu. Em 2007, o químico de Harvard George Whitesides recebeu a Medalha Priestley, o maior prêmio da American Chemical Society. Durante seu discurso de aceitação, ele deu essa análise firme, reproduzida na respeitada revista Chemical and Engineering News:

A origem da vida. Este problema é um dos grandes da ciência. Ele começa colocando a vida, e nós, no universo. A maioria dos químicos acreditam, como eu, que a vida surgiu espontaneamente a partir de misturas de moléculas na Terra pré-biótica. Como? Eu não faço idéia. [22]

De forma similar, o referido artigo em Cell Biology International conclui: “Novas abordagens para investigar a origem do código genético são necessárias. As limitações da ciência histórica são tais que a origem da vida poderá nunca ser entendida” [23]. Ou seja, as limitações poderão nunca ser entendidas, a menos que os cientistas estejam dispostos a considerar explicações científicas que levem em conta a intencionalidade, como o design inteligente.

Mas há um problema muito mais profundo com as teorias da evolução química, bem como as da evolução biológica. Isto não se refere apenas à capacidade de processar informação genética através do código genético, mas à origem mesma da informação.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[15] Richard Van Noorden, “RNA world easier to make”, Nature News (13/05/2009), http://www.nature.com/news/2009/090513/full/news.2009.471.html, ou https://archive.is/7PvCJ.

[16] Veja Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p.304 (New York: HarperOne, 2009).

[17] Jack W. Szostak, David P. Bartel, e P. Luigi Luisi, “Synthesizing Life”, Nature, 409: 387-390 (18/01/2001).

[18] Michael Polanyi, “Life’s Irreducible Structure”, Science, 160 (3834): 1308-1312 (21/06/1968).

[19] Veja William A. Dembski, The Design Inference: Eliminating Chance through Small Probabilities (Cambridge University Press, 1998).

[20] Robert Shapiro, “A Simpler Origin for Life”, Scientific American, pp. 46-53 (junho de 2007).

[21] Frank B. Salisbury, “Doubts about the Modern Synthetic Theory of Evolution”, American Biology Teacher, 33: 335-338 (setembro de 1971).

[22] George M. Whitesides, “Revolutions In Chemistry: Priestley Medalist George M. Whitesides’ Address”, Chemical and Engineering News, 85: 12-17 (26/03/2007).

[23] J.T. Trevors e D.L. Abel, “Chance and necessity do not explain the origin of life”, Cell Biology International, 28: 729-739 (2004).

Problema 1: Não existe um mecanismo viável para gerar uma sopa primordial

Concepção artística do planeta Terra primitivo

Concepção artística do planeta Terra primitivo. Imagem: http://spaceart1.ning.com/photo/early-earth-1

Nota do tradutor: esta é a parte 1 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


De acordo com o pensamento convencional entre teóricos da origem da vida, a vida surgiu na Terra primitiva por meio de reações químicas desgovernadas por volta de 3 a 4 bilhões de anos atrás. A maioria dos teóricos acreditam que havia muitas etapas envolvidas na origem da vida, mas a primeira etapa teria envolvido a produção de uma sopa primordial — um mar à base de água e moléculas orgânicas simples — do qual a vida teria surgido. Embora a existência desta “sopa” tenha sido aceita como fato inquestionável durante décadas, esta primeira etapa na maioria das teorias da origem da vida enfrenta inúmeras dificuldades científicas.

Em 1953, um estudante de pós-graduação na Universidade de Chicago chamado Stanley Miller, junto com seu orientador acadêmico Harold Urey, realizaram experimentos com a esperança de produzir os blocos de construção da vida em condições naturais na Terra primitiva [4]. Esses “experimentos de Miller-Urey” pretendiam simular raios atingindo os gases na atmosfera da Terra primitiva. Depois de executar os experimentos e deixar os produtos químicos se estabilizarem por um período de tempo, Miller descobriu que os aminoácidos — os blocos de construção das proteínas — tinham sido produzidos.

Durante décadas, esses experimentos têm sido aclamados como uma demonstração de que os “blocos de construção” da vida poderiam ter surgido sob condições naturais e realistas, semelhantes à Terra [5], corroborando a hipótese de sopa primordial. No entanto, também tem ficado conhecido há décadas que a atmosfera primitiva da Terra era fundamentalmente diferente daquela dos gases usados por Miller e Urey.

A atmosfera utilizada nas experiências de Miller-Urey era composta principalmente por gases redutores, como metano, amônia, e níveis elevados de gás hidrogênio. Geoquímicos hoje acreditam que a atmosfera da Terra primitiva não continha quantidades consideráveis desses gases. Gases redutores são aqueles que tendem a doar elétrons durante as reações químicas. O teórico de origem da vida da UC Santa Cruz, David Deamer, explica isso na revista Microbiology & Molecular Biology:

Este quadro otimista começou a mudar no final da década de 1970, quando se tornou cada vez mais claro que a atmosfera primitiva era, provavelmente, de origem e composição vulcânicas, composta em grande parte por dióxido de carbono e nitrogênio, ao invés da mistura de gases redutores assumidas pelo modelo de Miller-Urey. O dióxido de carbono não suporta a rica variedade de caminhos sintéticos que levam a possíveis monômeros…[6]

Da maneira semelhante, um artigo na revista Science declarou: “Miller e Urey contaram com uma atmosfera “redutora”, uma condição na qual as moléculas estariam cheias de átomos de hidrogênio. Como Miller mostrou mais tarde, ele não poderia sintetizar moléculas orgânicas em uma atmosfera “oxidante” [7]. O artigo diz sem rodeios: “a atmosfera primitiva não se parecia em nada com as condições de Miller-Urey” [8]. Coerentemente a isso, estudos geológicos não descobriram evidências de que uma sopa primordial teria existido em algum momento [9].

Há boas razões para entender porque a atmosfera primitiva da Terra não continha altas concentrações de metano, amônia ou outros gases redutores. A atmosfera primitiva da Terra é considerada como se tivesse sido produzida pela saída de gás dos vulcões, e a composição desses gases vulcânicos está relacionada com as propriedades químicas do manto no interior da Terra. Estudos geoquímicos descobriram que essas propriedades químicas teria sido as mesmas do passado, como elas são hoje [10]. Mas hoje, gases vulcânicos não contêm metano ou amônia, e não estão reduzindo.

Um artigo na Earth and Planetary Science Letters descobriu que as propriedades químicas do interior da Terra tinham sido essencialmente constantes ao longo da história do planeta, levando à conclusão de que “a vida pode ter encontrado as suas origens em outros ambientes ou por outros mecanismos” [11]. As evidências contra a síntese pré-biótica de blocos de construção da vida são tão fortes, que em 1990, a Diretoria de Estudos Espaciais do Conselho Nacional de Pesquisa dos EUA recomendou que os investigadores da origem da vida se encarregassem de “reexaminar a síntese biológica de monômeros nos ambientes da Terra primitiva, como mostrada em modelos atuais da Terra antiga” [12].

Devido a estas dificuldades, alguns dos principais teóricos abandonaram o experimento de Miller-Urey e a teoria da “sopa primordial” que pretendia apoia-lo. Em 2010, o bioquímico Nick Lane da University College London declarou a teoria sopa primordial “não se sustenta” e que “já é passada a sua data de validade” [13]. Em vez disso, ele propõe que a vida teria surgido em fontes hidrotermais submarinas.

Mas ambas as hipóteses da fonte hidrotermal e a da sopa primordial enfrentam outro grande problema.

A evolução química na água está morta

Suponha por um instante que houvesse alguma maneira de produzir moléculas orgânicas simples na Terra primitiva. Possivelmente elas formaram uma “sopa primordial”, ou, talvez essas moléculas se originaram próxima a alguma fonte hidrotermal. De qualquer maneira, os teóricos da origem da vida deveriam explicar como aminoácidos ou outras moléculas orgânicas essenciais se juntaram para formar longas cadeias (polímeros), como proteínas ou RNA.

No entanto, quimicamente falando, o último lugar em que você gostaria de juntar aminoácidos em cadeias seria num grande ambiente cheio de água como a “sopa primordial”, ou perto de uma fonte hidrotermal. Como a Academia Nacional de Ciências dos EUA reconheceu, “dois aminoácidos não se juntam espontaneamente na água. Em vez disso, a reação oposta é termodinamicamente favorecida” [14]. Em outras palavras, a água quebra as cadeias proteicas de volta em aminoácidos (ou outros componentes), tornando muito difícil a produção de proteínas (ou outros polímeros) na sopa primordial.

Os materialistas não tem boas explicações para estas primeiras etapas simples que são necessárias para a origem da vida. A evolução química na água está literalmente morta.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[4] Stanley L. Miller, “A Production of Amino Acids under Possible Primitive Earth Conditions”, Science, 117: 528-529 (15/05/1953).

[5] Jonathan Wells, Icons of Evolution: Why Much of What We Teach About Evolution Is Wrong (Washington D.C.: Regnery, 2000);
Casey Luskin, “Not Making the Grade: An Evaluation of 19 Recent Biology Textbooks and Their Use of Selected Icons of Evolution”, em DiscoveryInstitute_2011TextbookReview.pdf (26/10/2011).

[6] David W. Deamer, “The First Living Systems: a Bioenergetic Perspective”, Microbiology & Molecular Biology Reviews, 61:239 (1997).

[7] Jon Cohen, “Novel Center Seeks to Add Spark to Origins of Life”, Science, 270: 1925-1926 (22/12/1995).

[8] Ibid.

[9] Antonio C. Lasaga, H. D. Holland e Michael J. Dwyer, “Primordial Oil Slick”, Science, 174: 53-55 (1/10/1971).

[10] Kevin Zahnle, Laura Schaefer e Bruce Fegley, “Earth’s Earliest Atmospheres”, Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 2(10): a004895 (10/2010) (“Geochemical evidence in Earth’s oldest igneous rocks indicates that the redox state of the Earth’s mantle has not changed over the past 3.8 Gyr”);
Dante Canil, “Vanadian in peridotites, mantle redox and tectonic environments: Archean to present”, Earth and Planetary Science Letters, 195:75-90 (2002).

[11] Dante Canil, “Vanadian in peridotites, mantle redox and tectonic environments: Archean to present”, Earth and Planetary Science Letters, 195:75-90 (2002) (citações internas omitidas).

[12] National Research Council Space Studies Board, The Search for Life’s Origins (National Academy Press, 1990).

[13] Deborah Kelley, “Is It Time To Throw Out ‘Primordial Soup’ Theory?”, NPR (7 de fevereiro de 2010).

[14] Committee on the Limits of Organic Life in Planetary Systems, Committee on the Origins and Evolution of Life, National Research Council, The Limits of Organic Life in Planetary Systems, p. 60 (Washington D.C.: National Academy Press, 2007).