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Óculos cor-de-rosa: Lenski, citrato e a BioLogos

Imagem: Nina H./Flickr

Os leitores das minhas postagens sabem que eu sou um grande fã do professor Richard Lenski, um microbiologista da Michigan State University e membro da Academia Nacional de Ciências dos EUA. Nos últimos anos, ele vem realizando o maior experimento de laboratório já empreendido em evolução. Pelo cultivo de E. coli em frascos de maneira contínua, ele vem acompanhando as mudanças evolutivas na bactéria por mais de 50.000 gerações (o que equivale a cerca de um milhão de anos para animais de grande porte). Embora Lenski não seja decididamente um defensor do Design Inteligente, seu trabalho nos habilita a perceber o que a evolução realmente faz quando se tem recursos de um grande número de organismos ao longo de uma quantidade substancial de gerações. Ao invés de especular, Lenski e seus colegas observaram o funcionamento da mutação e da seleção. Por isso, os proponentes do DI deveriam ficar muito gratos.

Em um manuscrito publicado há alguns anos no Quarterly Review of Biology (Behe 2010), eu discuti os resultados de laboratório da evolução das últimas quatro décadas até aquele ponto, incluindo os de Lenski. Seu laboratório mostrou claramente que mutação aleatória e seleção melhoraram a bactéria com o tempo, como foi avaliado pelo número de descendentes que ela conseguiria produzir em um dado momento. Ele demonstrou sem dúvida que existem mutações benéficas e elas podem se espalhar rapidamente numa população de organismos. Contudo, uma vez que o laboratório de Lenski identificou eventualmente algumas mutações no nível de DNA (que é uma tarefa difícil), muitas das mutações benéficas acabaram por ser, surpreendentemente, degradantes. Em outras palavras, quebraram ou deletaram alguns genes pré-existentes ou elementos regulatórios genéticos de modo que eles não funcionassem mais, na verdade, ajudou o organismo nas condições em que foi cultivado. Outras mutações benéficas alteraram genes pré-existentes ou elementos regulatórios de alguma forma.

O que notavelmente não era visto em seu trabalho eram mutações benéficas que resultassem da construção do que eu apelidei de novos “Elementos Codificados Funcionais” (no inglês, Functional Coded elemenTs, “FCTs”). A grosso modo, o FCT é uma sequência de DNA que afeta a produção ou o processamento de um gene ou de um produto do gene (ver minha crítica para uma definição mais rigorosa). Em suma, melhorias foram feitas quebrando genes existentes, ou mexendo com eles de maneira leve, mas não fazendo novos genes ou novos elementos regulatórios. A partir dessas informações, eu montei “A Primeira Regra da Evolução Adaptativa”: quebre ou atenue qualquer elemento codificado funcional cuja perda renderia um ganho líquido de adaptação. Para dizer o mínimo, a Primeira Regra não é o que você esperaria de um processo tal como a evolução darwiniana, que é apresentada como sendo capaz de construir uma maquinaria molecular incrivelmente sofisticada.

Antes da minha crítica ser publicada, o laboratório de Lenski observou uma deformação mutante nos experimentos que conseguia metabolizar citrato na presença de oxigênio, o que E. coli não mutante não conseguia fazer. (Blount et al., 2008). É importante notar, no entanto, que a bactéria consegue metabolizar citrato na ausência de oxigênio. Isto permitiu que a bactéria mutante levasse a melhor sobre seus familiares, porque o meio de crescimento continha uma grande quantidade de citrato, bem como oxigênio. Foi um resultado intrigante, e foi apontado como uma grande inovação, mas naquele momento o laboratório de Lenski não foi capaz de rastrear em nível de DNA as mutações exatas que causaram a mudança.

Agora eles têm. Em uma publicação recente na Nature (Blount et al., 2012) eles relatam que as mutações múltiplas conferem aumento da capacidade de transporte de citrato numa atmosfera contendo oxigênio. Eles dividem as mutações conceitualmente em três categorias: 1) potenciação; 2) atualização; e 3) refinamento. “Atualização” é o nome que eles dão para a mutação que confere uma habilidade fraca para o transporte de citrato no laboratório E. coli (ocorre em uma bactéria que falta apenas uma proteína de transporte de citrato para dentro da célula na presença de oxigênio; todas as outras enzimas necessárias para metabolizar mais citrato já estão presentes). O gene para o transportador de citrato, citT, que funciona na ausência de oxigênio é diretamente a montante dos genes para duas outras proteínas que possuem promotores que são ativos na presença de oxigênio. Uma duplicação de um segmento desta região acidentalmente colocou o gene citT próximo a um destes promotores, de modo que o gene citT poderia então ser expresso na presença de oxigênio. A duplicação de genes é um tipo de mutação que é conhecida por ser bastante comum, de modo que este resultado, embora exija um grande esforço de investigação cuidadosa para uma infra fixação, não é surpreendente.

Ao longo do tempo o mutante tem melhor utilização de citrato, o que os autores chamaram de “refinamento”. Muitos estudos mostraram que isso foi devido a múltiplas duplicações da região gênica mutante, acima de 3-9 cópias. Mais uma vez, a duplicação de genes é um processo bastante comum, portanto, não é de se estranhar. Em outro experimento, Lenski e colaboradores mostraram que aumentando a concentração do gene transportador de citrato é suficiente por si só para explicar a maior capacidade de E. coli crescer em citrato. Não foram necessárias outras mutações.

A parte mais misteriosa de todo o processo é que o grupo chamado “potencialização”. Acontece que as E. coli originais que começaram há décadas atrás não poderiam se beneficiar da duplicação de genes, que reuniu um gene citT com um promotor tolerante ao oxigênio. Antes que pudesse se beneficiar, uma mutação preliminar tinha de ocorrer na bactéria em outro lugar em vez da região contendo os genes do metabolismo de citrato. A mutação foi capaz de determinar, o que Lenski e colaboradores não foram capazes. No entanto, eles examinaram a bactéria para mutações que podem contribuir para a potenciação, e encontrou que “uma mutação em arcB, a qual codifica uma histidina quinase, é notável porque desativa o gene que causa a supra regulação do ciclo de ácido tricarboxílico” (eles tentaram, mas foram incapazes de testar essa hipótese). Em outras palavras, a “potenciação” pode envolver a degradação de um gene não relacionado.

O laboratório de Lenski fez uma imensa quantidade de trabalho cuidadoso e merece muitos elogios. No entanto, a questão que vale 64 mil dólares é, o que é que os resultados mostram sobre o poder do mecanismo darwiniano? A resposta é, eles não mostram que ele seja capaz de qualquer coisa além daquilo que já era conhecido. Por exemplo, em minha revisão sobre os experimentos evolutivos laboratoriais eu discuti o trabalho de Zinser et al. (2003), onde uma sequencia de rearranjo trouxe um promotor próximo de um gene que faltava. Eu também discuti experimentos como os de Licis e van Duin (2006), onde múltiplas mutações sequenciais aumentaram a capacidade de um FCT. Apesar dos resultados visualmente surpreendente de Lenski – onde um balão normalmente claro tornou-se muito nublado com o crescimento excessivo de bactérias em citrato – à nível molecular não surgiu nada novo.

Outra pessoa que segue de perto os resultados de Lenski é Dennis Venema, professor associado do Departamento de Biologia da Trinity Western University e membro da fundação BioLogos. Fundada por Francis Collins, a BioLogos defende a compatibilidade da ciência darwiniana e teologia cristã. Eu concordo que o mecanismo darwiniano (corretamente entendido) é teoricamente compatível com a teologia cristã. No entanto, eu também acho que o darwinismo é insuficiente em termos científicos. Uma grande parte dos escritores da BioLogos acham que é adequado, e tentam defendê-la contra os céticos do darwinismo, mais especificamente contra os defensores do Design Inteligente como eu.

Em várias postagens na BioLogos, o professor Venema compara os resultados atuais do trabalho com citrato de Lenski aos argumentos que eu tinha feito em meu comentário na Quarterly Review of Biology e no meu livro de 2007, The Edge of Evolution. Considerando que eu tinha argumentado que havia um limite para o número de mutações não selecionadas (prejudiciais ou neutras) que nós poderíamos esperar, de maneira razoável, para que um processo darwiniano não direcionado tenha à sua disposição na construção de um sistema complexo, Venema acha que o trabalho recente de Lenski demonstrou que esse limite foi excedido. Além disso, enquanto eu tinha apontado que nenhuma das mutações observadas no trabalho de Lenski até a data da revisão teria sido um ganho de FCT, Venema escreveu que as mutações publicadas recentemente sobre citrato constituíam tal característica.

Discordo em ambos os casos. A duplicação de genes que trouxe um promotor tolerante a oxigênio para perto do gene citT não fez qualquer novo elemento funcional. Em vez disso, ele simplesmente duplicou recursos existentes. Os dois FCTs que compõem o lócus transportador de citrato tolerante a oxigênio – o promotor e o gene – eram funcionais antes da duplicação e continuaram funcionais depois. Eu havia escrito na minha crítica que um tipo de mutação que poderia ser classificada como um ganho de FCT seria uma duplicação de genes com posterior modificação da sequência, permitindo que o gene se especialize em alguma tarefa. Venema acha que a mutação observada por Lenski é um evento como esse.

Ele ignorou o fato de que não houve modificação subsequente na sequência; um segmento de ADN simplesmente duplicado paralelamente, unindo duas FCTs pré-existentes (é verdade que a sequência da proteína codificada pelo gene duplicado inclui um fragmento de um dos genes próximos, mas não há nenhuma evidência nem razão para acreditar que o fragmento fundido é necessário para a atividade da proteína). Na minha crítica, eu classifico isso como um evento de modificação de função. Um exemplo de um verdadeiro ganho de FCT por duplicação citado em meu comentário foi o trabalho de Olsthoorn e van Duin (1996), onde a duplicação de 14 nucleotídeos levou à formação de novos elementos codificados funcionais (não simplesmente repetindo elementos preexistentes), por isso não é simplesmente uma mutação de modificação-de-função. A mutação para o citrato não fez nada disso.

Venema conta o número de mutações necessárias para conseguir a função de importação de citrato plenamente funcional na obra de Lenski, e chega a mais ou menos uma meia dúzia. Infelizmente, muitas dessas são duplicações paralelas dos fracos transportadores citT, que são claramente selecionáveis, mutações benéficas. Para chegar a os limites ao darwinismo, enfatizei que esse mecanismo teria certamente que funcionar se mutações benéficas gradualmente e de forma incremental, em série, pudessem fazer o trabalho. Assim, essas mutações não contam na estimativa do limite. Somente mutações deletérias e neutras necessárias contam contra o limite para a evolução darwiniana.

Venema argumenta que talvez toda a biologia funcional complexa poderia ser alcançada por mutações benéficas graduais. Bem, abençoado seja seu coração otimista, mas os dados não nos dão nenhum motivo para pensar que, pela razão de se aumentar gradualmente o total de uma proteína na atividade celular por duplicação de gene sequencial seja benéfico sucessivamente, todas as rotas para sistemas complexos que envolvem vários elementos distintos iriam ser. Muito pelo contrário, como afirmei muitas vezes.

O professor Venema também conta com várias mutações “potencializadoras”, como que contribuindo para o sistema. Infelizmente, o que quer que essas mutações sejam, eles não são parte do próprio sistema metabólico do citrato. Em vez disso, eles estão em maior parte do plano de fundo genético. Se as especulações de Lenski e seus colegas de trabalho estão corretas (Blount et al. 2012), pelo menos uma das mutações potencializadoras degrada um gene relacionado e, portanto, em si conta como uma mutação de perda de FCT. Ao contar as mutações que contribuem para o limite da evolução para a construção de um recurso, apenas os diretamente envolvidos no recurso são contados, não aquelas que indiretamente que contribuem para um plano de fundo genético receptivo (que são em grande número).
Assim, ao contrário Venema, eu conto talvez três ou quatro mutações – a duplicação inicial colocando o promotor tolerante a oxigênio perto do gene citT, além de várias rodadas de duplicação daquela região. Todas as mutações são de modificação-de-função no sistema de classificação que eu descrevi. Devo acrescentar que não há nenhuma razão para pensar que os processos darwinianos não podem produzir mutações de ganho de FCT, e eu revi vários desses eventos. Mas eles estão em grande desvantagem numérica em relação as perdas de FCT e modificações de função por mutações benéficas.

No meu ponto de vista, num retrospecto, o aspecto mais surpreendente da mutação citT tolerante a oxigênio foi que ele mostrou-se tão difícil de alcançar. Se antes do trabalho de Lenski tivesse sido feito alguém tivesse esboçado para mim um desenho animado da duplicação original que produziu a mudança metabólica, eu teria assumido que seria suficiente um único passo para alcançá-la. O fato é que isso foi consideravelmente mais difícil e serve pra que mostrar que mesmo os céticos como eu superestimam o poder do mecanismo darwiniano.

Texto de Michael Behe, traduzido e adaptado do original em ENV.

Referências:

Barrick,J.E., Yu,D.S., Yoon,S.H., Jeong,H., Oh,T.K., Schneider,D., Lenski,R.E., e Kim,J.F. 2009. Genome evolution and adaptation in a long-term experiment with Escherichia coli. Nature 461:1243-1247.

Behe,M.J. 2010. Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and “The First Rule of Adaptive Evolution.” Q. Rev. Biol. 85:1-27.

Behe,M.J. 2007. The Edge of Evolution: the Search for the Limits of Darwinism. Free Press: New York.

Blount,Z.D., Borland,C.Z., e Lenski,R.E. 2008. Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A 105:7899-7906.

Blount,Z.D., Barrick,J.E., Davidson,C.J., e Lenski,R.E. 2012. Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population. Nature 489:513-518.

Licis,N. e van,D.J. 2006. Structural constraints and mutational bias in the evolutionary restoration of a severe deletion in RNA phage MS2. J. Mol. Evol. 63:314-329.

Olsthoorn,R.C. e van Duin,D.J. 1996. Evolutionary reconstruction of a hairpin deleted from the genome of an RNA virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A 93:12256-12261.

Venema,D. 2012. Behe, Lenski and the “Edge” of Evolution, Part 1: Just the FCTs, Please. The Biologos Forum, aqui.

Zinser,E.R., Schneider,D., Blot,M., e Kolter,R. 2003. Bacterial evolution through the selective loss of beneficial Genes. Trade-offs in expression involving two loci. Genetics 164:1271-1277.

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Problema 4: a seleção natural se esforça muito para firmar características vantajosas nas populações

Imagem: Jason Samfield/Flickr

Nota do tradutor: esta é a parte 4 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Ao fim dos 10 artigos, toda a série será publicada em um único texto. Eis a lista dos artigos anteriores: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3.


Em 2008, 16 biólogos de todo o mundo reuniram-se em Altenberg, Áustria, para discutir problemas com o modelo neodarwinista moderno da evolução. A revista Nature cobriu essa conferência “Altenberg 16”, citando os principais cientistas dizendo coisas como:

  • “A origem das asas e a invasão da terra… São coisas sobre as quais a teoria da evolução nos diz pouco” [49].
  • “Você não pode negar a força da seleção na evolução genética… Mas, na minha opinião, essas formas bem ajustadas e estáveis que se originaram foram devido a outros processos”.
  • “A síntese moderna é extraordinariamente boa para modelar a sobrevivência do mais apto, mas não é boa para modelar o aparecimento do mais apto”.

No Problema 3, vimos que as mutações não conseguem gerar muitas características complexas nos organismos vivos em escalas de tempo evolutivas razoáveis. Mas as mutações são apenas uma parte do mecanismo evolutivo padrão – há também a seleção natural. E a evolução darwiniana não só comumente falha em explicar o “aparecimento do mais apto” através das mutações, mas também frequentemente se esforça muito para explicar a “sobrevivência do mais apto” através da seleção natural.

Os biólogos evolucionistas muitas vezes assumem que, uma vez que as mutações produzam uma característica funcionalmente vantajosa, ela vai se espalhar facilmente (tornar-se “fixa”) em toda a população através da seleção natural. Por exemplo, imagine uma população de raposas de pêlo castanho que vive em uma região de neve. Uma raposa nasce com uma mutação que transforma seu pêlo em branco, ao invés de marrom. Esta raposa agora tem uma vantagem na caça de presas e na fuga de predadores, porque o seu pêlo branco a permite se camuflar no ambiente cheio de neve. A raposa branca sobrevive, passando seus genes para seus descendentes, que também estão aptos a sobreviver e se reproduzir. Com o tempo, a característica de pêlos brancos se espalha por toda a população.

É assim que deveria funcionar – na teoria. No mundo real, no entanto, a mera geração de uma característica funcionalmente vantajosa não garante que ela persistirá, ou que ela se tornará fixa. Por exemplo, e se por acaso a raposa branca tropeçasse, quebrasse uma perna e fosse devorada por um predador, nunca passando os seus genes? Forças ou eventos aleatórios pode impedir que uma característica se espalhe pela população, mesmo que ela proporcionasse uma vantagem. Estas forças aleatórias estão agrupadas sob o nome de “deriva genética”. Quando os biólogos fazem a matemática da seleção natural, eles descobrem que, a menos que uma característica desse uma vantagem seletiva extremamente forte, a deriva genética tende a prevalecer sobre a força da seleção e a impedir que as adaptações ganhem lugar numa população.

Este problema subestimado tem sido reconhecido por alguns cientistas evolucionistas que são céticos quanto à capacidade da seleção natural de conduzir o processo evolutivo. Um desses cientistas é Michael Lynch, biólogo evolucionista da Universidade de Indiana (Indiana University), que escreve que “a deriva genética aleatória pode impor uma forte barreira para o avanço dos refinamentos moleculares através dos processos adaptativos” [50]. Ele observa que o efeito da deriva é “estimular a fixação de mutações deletérias fracas e desestimular a promoção de mutações benéficas” [51]. Da mesma forma, Eugene Koonin, um importante cientista do National Institutes of Health, explica que a deriva genética leva a “fixação aleatória de mudanças neutras ou até mesmo prejudiciais” [52].

Redundância complexa

Na visão de Lynch, existem muitos sistemas celulares que ajudam na sobrevivência, mas que são redundantes. Como resultado, eles servem como mecanismos de backup que só são usados quando um sistema primário altamente eficaz falhar. Em razão de eles só serem raramente utilizados, estes sistemas só são ocasionalmente expostos ao crivo da seleção. No entanto, estes sistemas podem ser extremamente complexos e eficientes. Como um sistema que é raramente utilizado, ou só é necessário as vezes, poderia evoluir para um nível tão elevado de complexidade e eficiência? Depois de observar as muitas “camadas” de mecanismos celulares complexos que estão envolvidos em processos como o da replicação de DNA, Lynch coloca uma questão crucial:

Embora estas linhas de defesa em camadas sejam claramente vantajosas e em muitos casos essenciais para a saúde das células, em razão de o aparecimento simultâneo de todos os componentes de um sistema ser implausível, várias questões surgem imediatamente. Como a seleção pode estimular a criação de camadas adicionais de mecanismos de reforço e de aptidão se as linhas primárias de defesa estabelecidas já estão altamente refinadas? [53]

Lynch não acredita que seleção natural esteja à altura da tarefa. Num artigo de 2007 do Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences intitulado “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity”, ele explica que entre biólogos evolucionistas, “o que está em questão é se a seleção natural é uma força necessária ou suficiente para explicar o surgimento das características celulares e genômicas centrais para a construção de organismos complexos” [54]. Usando uma linguagem similar, um artigo na revista Theoretical Biology and Medical Modelling conclui que “é importante que os biólogos estimassem de forma realista o que a seleção pode e não pode fazer em várias circunstâncias. A seleção poderia nem ser necessária nem suficiente para explicar inúmeros recursos celulares ou genômicos de organismos complexos” [55]. Lynch é claro em seus pontos de vista: “não há nenhuma evidência empírica ou teórica convincente de que a complexidade, a modularidade, a redundância ou outras características de vias genéticas sejam promovidas pela seleção natural” [56].

Condenado se você recorrer à seleção, condenado se você não recorrer

No lugar da seleção natural, no entanto, biólogos evolucionistas como Lynch propõem deriva genética aleatória para explicar a origem da características biológicas complexas. De acordo com Lynch, “muitos aspectos da complexidade em nível genômico, celular e molecular nas espécies multicelulares parecem dever suas origens a essas forças não adaptativas, representando pouco mais do que resultados passivos” [57]. Mas ele reconhece que esses “forças não adaptativas da evolução são de natureza estocástica” [58].

Estocástico, é claro, significa aleatório. Uma força estritamente aleatória – que não tem motivos para preservar características que poderiam fornecer alguma vantagem – conseguiria explicar as características biológicas de alta complexidade – como a replicação de DNA ou bioluminescência – que parecem bem ajustadas para realizar funções biológicas úteis? A bióloga Ann Gauger está cética em relação a explicação de Lynch, observando que ele “não oferece nenhuma explicação de como as forças não adaptativas poderiam produzir a complexidade genômica e funcional do organismos que observamos nas espécies modernas” [59]. Jerry Coyne aponta de maneira semelhante a grande deficiência nos apelos à deriva genética:

Tanto a deriva como a seleção natural produzem mudanças genéticas que nós reconhecemos como evolução. Mas existe uma diferença importante. A deriva é um processo aleatório, enquanto a seleção é a antítese da aleatoriedade… Como um processo puramente aleatório, a deriva genética não pode causar a evolução das adaptações. Ela nunca poderia construir uma asa ou um olho. Para isso é necessária seleção natural não aleatória. O que a deriva pode fazer é causar a evolução de características que não são nem úteis nem prejudiciais para o organismo [60].

Coyne ainda observa: “A influência deste processo sobre importantes mudanças evolutivas, porém, é provavelmente pequena, porque ela não tem o poder de moldagem da seleção natural. A seleção natural continua a ser o único processo que pode produzir adaptação” [61]. Mas concordando com Lynch num certo sentido, ele mesmo reconhece que “deriva genética não é só incapaz de criar adaptações, como também pode realmente se sobrepor à seleção natural” [62].

O debate sobre se a seleção natural ou se a deriva genética é mais influente na evolução vai continuar, sem dúvida. Mas há poucas razões para crer, seja qual lado que ganhe este debate, que uma solução materialista viável seja oferecida. A biologia evolutiva encontra-se agora diante de um situação paradoxal:

  • A seleção natural é um mecanismo muito ineficiente para superar as forças aleatórias e fixar os tipos de adaptações complexas que observamos na população, pois ela é facilmente vencida por forças aleatórias como na deriva genética.
  • A vida está repleta de adaptações altamente complexas e eficientes, mas a deriva genética aleatória não oferece nenhuma razão justificável para se acreditar que tais características tenham qualquer motivo para surgir.

Em essência, a deriva genética é como recorrer ao mecanismo de “mutação e seleção”, só que menos toda a seleção. Isso expõe a deriva a todas as dificuldades que vimos no Problema 3, onde as mutações aleatórias não eram capazes de construir aspectos bioquímicos como proteínas funcionais, ou simples interações proteína-proteína, porque várias mutações coordenadas seriam necessárias para produzir essas características. Retirada a seleção, não há nenhuma razão para que mutações aleatórias sozinhas – ou seja, a deriva genética – produzam algo útil.

Infelizmente, o público é raramente alertado sobre esses problemas ou sobre esse debate. De acordo com Lynch, a seleção natural é normalmente retratada como um “mecanismo todo-poderoso (sem qualquer prova direta)” [63], que pode construir características biológicas complexas. Ele alerta que “o mito de que toda a evolução possa ser explicada por adaptação continua a ser perpetuado por causa da nossa reverência contínua ao tratado de Darwin na literatura popular” [64]. A verdade é que nem forças não aleatórias, como a seleção natural, nem forças aleatórias, como deriva genética, conseguem explicar a origem de muitas características biológicas complexas.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[49] Scott Gilbert, Stuart Newman e Graham Budd citados em John Whitfield, “Biological theory: Postmodern evolution?”, Nature, 455: 281-284 (17/09/2008).

[50] Michael Lynch, “Evolutionary layering and the limits to cellular perfection”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences (2012), disponível aqui.

[51] Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597-8604 (15/05/2007).

[52] Eugene V. Koonin, “Darwinian evolution in the light of genomics”, Nucleic Acids Research (2009): 1-24, disponível aqui.

[53] Ibid.

[54] Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597-8604 (15/05/2007).

[55] Chase W. Nelson and John C. Sanford, “The effects of low-impact mutations in digital organisms”, Theoretical Biology and Medical Modelling, 8:9 (2011).

[56] Michael Lynch, “The evolution of genetic networks by non-adaptive processes”, Nature Reviews Genetics, 8:803-813 (outubro de 2007).

[57] Ibid.

[58] Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597-8604 (15/05/2007).

[59] Ann Gauger, “The Frailty of the Darwinian Hypothesis, Part 2”, Evolution News & Views (14/07/2009), disponível aqui.

[60] Jerry A. Coyne, Why Evolution is True, p. 123 (Viking, 2009).

[61] Ibid., p. 13.

[62] Ibid., p. 124.

[63] Michael Lynch, “The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal complexity”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, 104: 8597-8604 (15/05/2007).

[64] Ibid.

Problema 3: Mutações aleatórias gradativas não conseguem produzir a informação genética necessária para a complexidade irredutível

Imagem: repphotos/Flickr

Nota do tradutor: esta é a parte 3 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


De acordo com os biólogos evolucionistas, depois que a vida começou, a evolução darwiniana assumiu o posto e eventualmente teria produzido a grande diversidade de vida que observamos hoje. De acordo com o ponto de vista tradicional, os processos de mutação aleatória e seleção natural formaram a grande complexidade de vida através de pequenos passos mutacionais por vez. Todos as características complexas da vida, é claro, são entendidas como estando codificadas no DNA dos organismos vivos. A construção de novas características, portanto, requer a geração de novas informações no código genético. Essas informações necessárias podem ser produzidas nesse processo, passo-a-passo e sem controle, exigido pela teoria de Darwin?

Quase todo mundo concorda que a evolução darwiniana tende a funcionar bem quando cada pequeno passo ao longo de um caminho evolutivo oferece alguma vantagem de sobrevivência. Michael Behe, crítico de Darwin, observa que “se só uma mutação é necessária para conferir alguma habilidade, então a evolução darwiniana tem pouco problema para encontrá-la” [24]. No entanto, quando múltiplas mutações devem estar presentes simultaneamente para haver ganho de uma vantagem funcional, a evolução darwiniana fica emperrada. Como Behe explica: “Se mais de uma mutação é necessária, a chance de obter todas as mutações corretas fica exponencialmente pequena” [25].

Behe, professor de bioquímica na Lehigh University, cunhou o termo “complexidade irredutível” para descrever sistemas que requerem muitas partes — e por isso, muitas mutações que precisam estar presentes de uma vez só — antes de fornecer qualquer vantagem de sobrevivência para o organismo. De acordo com Behe, tais sistemas não pode evoluir no processo gradual passo-a-passo exigido pela evolução darwiniana. Como resultado, ele afirma que a mutação aleatória e seleção natural sem controle não podem gerar a informação genética necessária para produzir estruturas com complexidade irredutível. Muitas mutações simultâneas seriam necessárias — um evento que é bem improvável de acontecer.

A observação desse problema não se limita aos críticos de Darwin. Um artigo de um biólogo evolucionista proeminente no periódico Proceedings of the U.S. National Academy of Science reconhece que “o surgimento simultâneo de todos os componentes de um sistema não é plausível” [26]. Da mesma forma, o biólogo evolucionista da University of Chicago Jerry Coyne — um defensor fiel do Darwinismo — admite que “a seleção natural não pode construir uma característica em que passos intermediários não confiram um benefício total ao organismo” [27]. Até Darwin reconheceu esse problema intuitivamente, como ele escreveu em A Origem das Espécies:

Se pudesse ser demonstrado que existiu algum órgão complexo, que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas e ligeiras modificações, minha teoria seria totalmente invalidada [28].

Os cientistas evolucionistas, como Darwin e Coyne, afirmam que não conhecem algum caso real em que a seleção darwiniana fica emperrada dessa maneira. Mas eles concordam, ao menos em princípio, que existem limites teóricos do que a evolução darwiniana possa realizar: se uma característica não puder ser formada por “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, e se “as etapas intermediárias não conferirem um benefício total para o organismo”, então a evolução darwiniana estará “totalmente invalidada”.

Os problemas são reais. A biologia moderna continua descobrindo mais e mais exemplos de que a complexidade biológica parece ultrapassar a capacidade geradora de informação da evolução darwiniana.

Máquinas moleculares

Em seu livro A Caixa Preta de Darwin, Michael Behe discorre sobre máquinas moleculares que precisam de múltiplas partes já presentes antes para que pudessem funcionar e oferecer alguma vantagem para o organismo. O exemplo mais famoso de Behe é o flagelo bacteriano — um motor rotativo micromolecular, funcionando como um motor de popa na bactéria para impulsioná-la pelo meio líquido para encontrar comida. Sobre isso, os flagelos tem um projeto básico que é muito semelhante a alguns motores feitos por seres humanos e que contêm muitas peças que são familiares para os engenheiros, incluindo rotor, estator, junta universal, hélice, freio e embreagem. Como um biólogo molecular escreveu na revista Cell, “assim como outros motores, o flagelo se assemelha a uma máquina projetada por um ser humano” [29]. No entanto, a eficiência energética dessas máquinas supera qualquer coisa produzida por seres humanos: o mesmo artigo constatou que a eficiência do flagelo bacteriano “poderia ser próxima de 100%” [30].

Existem vários tipos de flagelos, mas todos usam certos componentes básicos. Um artigo na Nature Reviews Microbiology reconhece, “todos os flagelos bacterianos compartilham de um conjunto essencial de proteínas”, já que “três dispositivos modulares moleculares estão no cerne do flagelo bacteriano: o rotor-estator que energiza a rotação flagelar, o aparato quimiotáxico que gerencia as mudanças na direção do movimento, e do Sistema de Secreção Tipo 3 (T3SS) que gerencia a exportação dos componentes axiais do flagelo” [31]. Como isso pode sugerir, o flagelo é irredutivelmente complexo. Experimentos genéticos mostraram que ele não consegue se formar ou funcionar corretamente se qualquer um dos seus 35 genes estivesse faltando [32]. Neste jogo de tudo-ou-nada, as mutações não conseguem produzir a complexidade necessária para formar um motor flagelar rotativo e funcional em pequenos passos incrementais, e as chances são muito remotas para que ele se montasse em um grande salto. Na verdade, o artigo da Nature Reviews Microbiology mencionado acima admitiu que “a comunidade de pesquisa dos flagelos mal começou a ponderar sobre como esses sistemas evoluíram” [33].

No entanto, o flagelo é apenas um dos exemplos entre milhares de máquinas moleculares conhecidas na biologia. Um único projeto de pesquisa relatou a descoberta de mais de 250 novas máquinas moleculares apenas no fungo de fermento [34]. O ex-presidente da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS), Bruce Alberts, escreveu um artigo na revista Cell elogiando a “velocidade”, “elegância”, “sofisticação” e a “atividade altamente organizada” dessas máquinas moleculares “notáveis” e “maravilhosas”. Ele explicou o que o inspirou nessas palavras: “Por que nós chamamos de máquinas proteicas os grandes grupos de proteínas que estão por trás da função celular? Precisamente porque, como máquinas inventadas pelo homem para lidar de forma eficiente com o mundo macroscópico, estes grupos de proteínas contêm peças móveis altamente coordenadas” [35]. Bioquímicos como Behe e outros acreditam que, com todas as suas peças coordenadas interagindo, muitas dessas máquinas não poderiam ter evoluído passo-a-passo ao modo darwiniano.

Mas não são só as máquinas com várias peças que estão fora do alcance da evolução darwiniana. Partes das próprias proteínas que constroem estas máquinas também exigiriam várias mutações simultâneas para que surgissem.

A pesquisa desafia o mecanismo darwiniano

Em 2000 e 2004, o especialista em proteínas Douglas Axe publicou uma pesquisa experimental no Journal of Molecular Biology sobre testes de sensibilidade mutacional que ele realizou com enzimas em bactérias [36]. Enzimas são cadeias longas de aminoácidos que se dobram em um formato tridimensional específico e estável para que possam funcionar. Os experimentos de sensibilidade mutacionais começam por fazer mutações das sequências de aminoácidos dessas proteínas, em seguida testando as proteínas mutantes para determinar se elas ainda podem se dobrar num formato estável e funcionar adequadamente. A pesquisa de Axe verificou que as sequências de aminoácidos que produzem arranjos proteicos estáveis e funcionais podem ser tão raras como na proporção de 1 em 1074 sequências, o que sugere que a maioria das sequências de aminoácidos não irão produzir proteínas estáveis e, portanto, não poderiam funcionar nos organismos vivos.

Em razão dessa raridade extrema de sequências de proteínas funcionais, seria muito difícil que mutações aleatórias tomassem uma proteína de um tipo de formato, e evoluíssem para um outro tipo sem passar por algum estágio não funcional. Em vez de evoluir através de “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, muitas mudanças precisariam ocorrer simultaneamente para “encontrar” as sequências raras e improváveis de aminoácidos que produzissem proteínas funcionais. Colocando o tema em perspectiva, os resultados de Axe sugerem que as chances de processos darwinianos cegos e não controlados produzirem um formato funcional de proteína são menores do que as chances de alguém, com os olhos fechados, disparar uma flecha na Via Láctea e acertar um átomo pré-selecionado [37].

Proteínas interagem comumente com outras proteínas através de um encaixe tipo “mão na luva”, mas essas interações exigem frequentemente que muitos aminoácidos estejam “simplesmente corretos” antes que elas ocorram. Em 2004, Behe, juntamente com o físico da Universidade de Pittsburgh David Snoke, simulou a evolução darwiniana dessas interações proteína-proteína. Os cálculos de Behe e Snoke descobriram que, para organismos multicelulares, a evolução de uma simples interação proteína-proteína que necessitasse de duas ou mais mutações para funcionar provavelmente exigiria mais organismos e gerações do que os que estiveram disponíveis ao longo de toda a história da Terra. Eles concluíram que “o mecanismo de duplicação de genes e mutações pontuais por si mesmos seriam ineficazes… porque poucas espécies multicelulares alcançam os tamanhos populacionais necessários” [38].

Quatro anos depois, numa tentativa de refutar os argumentos de Behe, os biólogos Rick Durrett and Deena Schmidt acabaram confirmando a contragosto que ele estava basicamente correto. Depois de calcular a probabilidade de duas mutações simultâneas acontecendo por evolução darwiniana em uma população de seres humanos, eles descobriram que um evento como esse “levaria mais de 100 milhões de anos”. Tendo em vista que os humanos divergiram de seu suposto ancestral comum com os chimpanzés há apenas 6 milhões de anos, eles reconheceram que tais mutações são “muito pouco prováveis de acontecer em uma escala razoável de tempo” [39].

Agora, um defensor do darwinismo poderia dizer que estes cálculos mediram o poder do mecanismo darwiniano só entre organismos multicelulares, onde ele seria menos eficiente pois esses organismos mais complexos têm tamanhos menores de população e tempos maiores de geração do que organismos unicelulares procariontes, como bactérias. A evolução darwiniana, percebe o darwinista, poderia ter uma melhor chance quando operasse em organismos como as bactérias, que se reproduzem mais rápido e têm tamanhos de população muito maiores. Cientistas céticos da evolução darwiniana estão cientes dessa objeção, e descobriram que mesmo entre organismos que evoluem mais rapidamente como bactérias, a evolução darwiniana enfrenta grandes limitações.

Em 2010, Douglas Axe publicou comprovações indicando que, apesar das altas taxas de mutação e das generosas suposições que favoreciam um processo darwiniano, adaptações moleculares que exigissem mais de seis mutações antes de produzir qualquer vantagem seria extremamente improvável de surgir na história da Terra.

No ano seguinte, Axe publicou uma pesquisa com a bióloga do desenvolvimento Ann Gauger a respeito de experimentos para converter uma enzima bacteriana em outra enzima intimamente relacionada – o tipo de conversão que evolucionistas afirmam que poderia acontecer facilmente. Para este caso, eles descobriram que a conversão exigiria um mínimo de pelo menos sete mudanças simultâneas [40], que excede o limite de seis mutações que Axe tinha previamente estabelecido como limite do que é provável que a evolução darwiniana seja capaz de realizar em bactérias. Em razão de essa conversão ser considerada relativamente simples, a pesquisa sugere que as características biológicas mais complexas exigiriam mais de seis mutações simultâneas para dar alguma vantagem funcional nova.

Em outros experimentos conduzidos por Gauger e pelo biólogo Ralph Seelke da University of Wisconsin–Superior, os pesquisadores quebraram um gene na bactéria E. Coli necessário para sintetizar o aminoácido triptofano. Quando o genoma da bactéria foi quebrado em apenas um lugar, mutações aleatórias foram capazes de “consertar” o gene. Mas, mesmo quando apenas duas mutações eram necessárias para restaurar a função, a evolução darwiniana parecia ficar empacada, com incapacidade de recuperar a função completa [41].

Esses tipos de resultados sugerem consistentemente que as informações necessárias para que proteínas e enzimas funcionem são numerosas demais para serem produzidas por processos darwinianos em qualquer escala razoável de tempo evolutivo.

Céticos de Darwin abundam

Os doutores Axe, Gauger e Seelke não são de modo nenhum os únicos cientistas a observar a raridade das sequências de aminoácidos que produzem proteínas funcionais. Um proeminente livro-texto de biologia de nível universitário afirma que “mesmo uma pequena mudança na estrutura primária pode afetar a conformação e a capacidade de uma proteína de funcionar” [42]. De forma parecida, o biólogo evolucionista David S. Goodsell escreve:

Apenas uma pequena fração das possíveis combinações de aminoácidos dará forma espontaneamente a uma estrutura estável. Se você fizer uma proteína com uma sequência aleatória de aminoácidos, as chances são de que ela só irá formar um emaranhado pegajoso quando colocados em água [43].

Goodsell prossegue afirmando que “as células aperfeiçoaram as sequências de aminoácidos ao longo de muitos anos de seleção evolutiva”. Mas se sequências de proteínas funcionais são raras, então é provável que a seleção natural não seja capaz de transformar proteínas de uma seqüência genética funcional para outra sem ficarem presas em algum estágio intermediário mal adaptado ou não benéfico.

A falecida bióloga Lynn Margulis, uma membra muito respeitada da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS) até a sua morte em 2011, disse uma vez “novas mutações não criam novas espécies; criam filhos que são debilitados” [44]. Ela ainda explicou em 2011 numa entrevista:

Os neo-darwinistas dizem que novas espécies surgem quando mutações ocorrem e modificam um organismo. Me ensinaram muitas e muitas vezes que a acumulação de mutações aleatórias levou à mudança evolutiva e a novas espécies. Eu acreditava nisso até procurar pelas evidências [45].

Similarmente, o ex-presidente da Academia de Ciências da França, Pierre-Paul Grasse, afirmou que “as mutações têm uma ‘capacidade construtiva’ muito limitada”, porque “não importa quão numerosas sejam, mutações não produzem qualquer tipo de evolução” [46].

Muitos outros cientistas se sentem assim. Mais de 800 cientistas com pós-doutorado assinaram uma declaração dizendo que “são céticos quanto a afirmações sobre a capacidade da mutação aleatória e da seleção natural para explicar a complexidade da vida” [47]. De fato, dois biólogos escreveram no Annual Review of Genomics and Human Genetics: “Continua a ser um mistério como o processo aleatório da mutação combinada com a seleção natural resultou na criação de milhares de novas proteínas com funções extraordinariamente diversas e bem otimizadas. Este problema é particularmente grave para os sistemas moleculares fortemente integrados que consistem em muitas partes interagindo” [48]. Talvez fosse menos misterioso se as concepções teóricas pudessem ser expandidas para além dos mecanismos evolutivos não controlados como mutações aleatórias e seleção natural para explicar a origem das características biológicas complexas.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[24] Michael Behe, “Is There an ‘Edge’ to Evolution?”, aqui.

[25] Ibid.

[26] Michael Lynch, “Evolutionary layering and the limits to cellular perfection”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, disponível aqui.

[27] Jerry Coyne, “The Great Mutator (Review of The Edge of Evolution, de Michael Behe)”, The New Republic, pp. 38-44, 39 (18/06/2007).

[28] Charles Darwin, A Origem das Espécies (1859), capítulo 6, disponível aqui.

[29] David J. DeRosier, “The turn of the screw: The bacterial flagellar motor”, Cell, 93: 17-20 (1998).

[30] Ibid.

[31] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[32] Esses experimentos foram feitos em flagelos de E. coli e de S. typhimurium. Veja o transcrito do testemunho de Scott Minnich, pp. 103-112, Kitzmiller et al. v. Dover Area School Board, No. 4:04-CV-2688 (M.D. Pa., Nov. 3, 2005). Outros estudos experimentais identificaram mais de 30 proteínas necessárias para formar flagelos. Veja Tabela 1 em Robert M. Macnab, “Flagella”, em Escheria Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol 1, pp. 73-74, Frederick C. Neidhart, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, and H. Edwin Umbarger, eds., (Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987).

[33] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[34] “The Closest Look Ever at the Cell’s Machines”, ScienceDaily.com (24/01/2006), disponível aqui.

[35] Bruce Alberts, “The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists”, Cell, 92:291 (06/02/1998).

[36] Douglas A. Axe, “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds”, Journal of Molecular Biology, 341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, “Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors”, Journal of Molecular Biology, 301: 585-595 (2000).

[37] Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 211 (Harper One, 2009).

[38] Michael Behe e David Snoke, “Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues”, Protein Science, 13: 2651-2664 (2004).

[39] Rick Durrett e Deena Schmidt, “Waiting for Two Mutations: With Applications to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution”, Genetics, 180:1501-1509 (2008). Para uma discussão mais detalhada, ver Ann Gauger, Douglas Axe, Casey Luskin, Science and Human Origins (Discovery Institute Press, 2012).

[40] Ann Gauger e Douglas Axe, “The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway”, BIO-Complexity, 2011 (1): 1-17.

[41] Ann Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, e Ralph Seelke, “Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness”, BIO-Complexity, 2010 (2): 1-9.

[42] Neil A. Campbell e Jane B. Reece, Biology, p. 84 (7th ed., 2005).

[43] David S. Goodsell, The Machinery of Life, pp. 17, 19 (2nd ed., Springer, 2009).

[44] Lynn Margulis, citada em Darry Madden, UMass Scientist to Lead Debate on Evolutionary Theory, Brattleboro (Vt.) Reformer (03/02/2006).

[45] Lynn Margulis citada em “Lynn Margulis: Q + A”, Discover Magazine, p. 68 (abril de 2011).

[46] Pierre-Paul Grassé, Evolution of Living Organisms: Evidence for a New Theory of Transformation (Academic Press: New York NY, 1977).

[47] “A Scientific Dissent from Darwinism”, aqui.

[48] Joseph W. Thornton e Rob DeSalle, “Gene Family Evolution and Homology: Genomics Meets Phylogenetics”, Annual Review of Genomics and Human Genetics, 1:41-73 (2000).

Problema 2: Processos químicos sem controle não conseguem explicar a origem do código genético

Imagem: Mar primordial, em Serendigity/Flickr

Nota do tradutor: esta é a parte 2 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


Vamos supor que um mar primordial repleto dos blocos de construção da vida realmente tivesse existido na Terra primitiva e que, de alguma forma, tenha produzido proteínas e outras moléculas orgânicas complexas. Os teóricos acreditam que o próximo passo na origem da vida é que — totalmente por acaso — moléculas cada vez mais complexas se formaram até que algumas delas começaram a se auto-replicar. Daí em diante, eles acreditam que a seleção natural darwiniana tomou conta, favorecendo aquelas moléculas que eram mais capazes de fazer cópias de si mesmas. Eventualmente, eles acreditam, era inevitável que essas moléculas poderiam evoluir para máquinas complexas — como as usadas no código genético de hoje — para sobreviverem e se reproduzirem.

Os modernos teóricos da origem da vida já explicaram como ocorreu essa passagem crítica de substâncias químicas inertes e não-vivas até sistemas moleculares auto-replicantes? A hipótese mais promissora para a origem da primeira vida é chamada de “mundo do RNA”. Em células vivas, a informação genética é carregada pelo DNA, e a maioria das funções celulares são realizadas pelas proteínas. No entanto, o RNA é capaz de ambas as tarefas, transportando informação genética e catalisar algumas reações bioquímicas. Como resultado, alguns teóricos postulam que a primeira vida poderia ter usado só RNA para cumprir todas essas funções.

Mas há muitos problemas com essa hipótese.

Em primeiro lugar, as primeiras moléculas de RNA teriam de surgir por processos químicos não biológicos e sem controle. Mas o RNA não é conhecido por ser montado sem a ajuda de um químico laboratorial treinado, controlando o processo de maneira inteligente. O químico da Universidade de Nova York Robert Shapiro criticou os esforços daqueles que tentaram produzir RNA no laboratório, afirmando: “A falha está na lógica — que esse controle experimental por pesquisadores em um laboratório moderno poderia estar disponível na Terra primitiva” [15].

Em segundo lugar, enquanto tem sido demonstrado que o RNA executa muitas funções na célula, não há nenhuma evidência de que ele possa executar todas as funções celulares necessárias atualmente desempenhadas por proteínas [16].

Em terceiro lugar, a hipótese do mundo do RNA não explica a origem da informação genética.

Defensores do mundo do RNA sugerem que, se a primeira vida auto-replicante foi baseada em RNA, seria necessária uma molécula de 200 a 300 nucleotídeos de comprimento [17]. No entanto, não há leis físicas ou químicas conhecidas que determinam a ordem dos nucleotídeos [18]. Para explicar a ordem dos nucleotídeos na primeira molécula de RNA auto-replicante, os materialistas devem recorrer ao mero acaso. Mas a chance de especificar, digamos, 250 nucleotídeos em uma molécula de RNA por acaso é de cerca de 1 em 10150 – abaixo do limite de probabilidade universal, ou de eventos que estão muito longe do possível de ocorrer na história do universo [19]. Shapiro expõe o problema desta maneira:

O aparecimento súbito de uma grande molécula auto-replicante tal como o RNA era extremamente improvável… [A probabilidade] é tão ínfima tal que o seu acontecimento uma vez sequer em qualquer lugar do universo visível já contaria como uma obra de muita sorte [20].

Em quarto lugar — e mais fundamental –, a hipótese do mundo do RNA não explica a origem do código genético em si. A fim de evoluir para a vida baseada em DNA e proteínas que existem hoje, o mundo do RNA precisaria desenvolver a capacidade de converter informações genéticas em proteínas. No entanto, este processo de transcrição e tradução requer um conjunto grande de proteínas e máquinas moleculares, que são eles mesmos codificados por informação genética. Isso traz o típico problema do ovo e da galinha, onde as enzimas essenciais e máquinas moleculares são necessárias para executar a tarefa mesma que as constroem.

A galinha e o DVD

Para avaliar esse problema, considere a origem do primeiro DVD e do primeiro leitor de DVD. DVDs são ricos em informações, mas sem os mecanismos do leitor de DVD para ler o disco, processar sua informação, e convertê-la em uma imagem e som, o disco seria inútil. Mas e se as instruções para a construção do primeiro aparelho de DVD só fossem encontradas codificadas em um DVD? Você nunca poderia rodar o DVD para aprender a construir um leitor de DVD. Então como o primeiro disco e o primeiro leitor de DVD teriam surgido? A resposta é óbvia: um processo controlado com objetivo — design inteligente — é necessário para produzir tanto o leitor como o disco ao mesmo tempo.

Em células vivas, as moléculas de transporte de informação (por exemplo, DNA ou RNA) são como o DVD, e a maquinaria celular que lê essa informação e a converte em proteínas são como o leitor de DVD. Assim como a analogia do DVD, a informação genética nunca poderia ser convertida em proteínas sem a maquinaria adequada. No entanto, nas células, as máquinas necessárias para o processamento da informação genética no RNA ou DNA são codificados por essas mesmas moléculas genéticas – elas executam e controlam a própria tarefa que as constrói.

Este sistema não pode existir, a menos que tanto a informação genética quanto o mecanismo de transcrição/tradução estejam presentes ao mesmo tempo e que ambos falem a mesma língua. O biólogo Frank Salisbury explicou esse problema em um artigo do American Biology Teacher não muito depois de o funcionamento do código genético ter sido descoberto pela primeira vez:

É interessante falar sobre moléculas de DNA replicantes provenientes de um mar-sopa, mas nas células modernas essa replicação requer a presença de enzimas adequadas… A ligação entre o DNA e a enzima é altamente complexa, envolvendo RNA e enzima para a sua síntese em um modelo de DNA; ribossomos; enzimas para ativar os aminoácidos; e moléculas de RNA de transferência… Como, na ausência da enzima final, a seleção poderia agir sobre o DNA e todos os mecanismos para replica-lo? É como se tudo devesse acontecer ao mesmo tempo: todo o sistema deve vir a existir como uma unidade, ou ele é inútil. Pode muito bem existirem maneiras de sair deste dilema, mas eu não as vejo no momento [21].

Apesar de décadas de trabalho, os teóricos da origem da vida ainda estão perdidos em explicar como esse sistema surgiu. Em 2007, o químico de Harvard George Whitesides recebeu a Medalha Priestley, o maior prêmio da American Chemical Society. Durante seu discurso de aceitação, ele deu essa análise firme, reproduzida na respeitada revista Chemical and Engineering News:

A origem da vida. Este problema é um dos grandes da ciência. Ele começa colocando a vida, e nós, no universo. A maioria dos químicos acreditam, como eu, que a vida surgiu espontaneamente a partir de misturas de moléculas na Terra pré-biótica. Como? Eu não faço idéia. [22]

De forma similar, o referido artigo em Cell Biology International conclui: “Novas abordagens para investigar a origem do código genético são necessárias. As limitações da ciência histórica são tais que a origem da vida poderá nunca ser entendida” [23]. Ou seja, as limitações poderão nunca ser entendidas, a menos que os cientistas estejam dispostos a considerar explicações científicas que levem em conta a intencionalidade, como o design inteligente.

Mas há um problema muito mais profundo com as teorias da evolução química, bem como as da evolução biológica. Isto não se refere apenas à capacidade de processar informação genética através do código genético, mas à origem mesma da informação.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[15] Richard Van Noorden, “RNA world easier to make”, Nature News (13/05/2009), http://www.nature.com/news/2009/090513/full/news.2009.471.html, ou https://archive.is/7PvCJ.

[16] Veja Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p.304 (New York: HarperOne, 2009).

[17] Jack W. Szostak, David P. Bartel, e P. Luigi Luisi, “Synthesizing Life”, Nature, 409: 387-390 (18/01/2001).

[18] Michael Polanyi, “Life’s Irreducible Structure”, Science, 160 (3834): 1308-1312 (21/06/1968).

[19] Veja William A. Dembski, The Design Inference: Eliminating Chance through Small Probabilities (Cambridge University Press, 1998).

[20] Robert Shapiro, “A Simpler Origin for Life”, Scientific American, pp. 46-53 (junho de 2007).

[21] Frank B. Salisbury, “Doubts about the Modern Synthetic Theory of Evolution”, American Biology Teacher, 33: 335-338 (setembro de 1971).

[22] George M. Whitesides, “Revolutions In Chemistry: Priestley Medalist George M. Whitesides’ Address”, Chemical and Engineering News, 85: 12-17 (26/03/2007).

[23] J.T. Trevors e D.L. Abel, “Chance and necessity do not explain the origin of life”, Cell Biology International, 28: 729-739 (2004).

Problema 1: Não existe um mecanismo viável para gerar uma sopa primordial

Concepção artística do planeta Terra primitivo

Concepção artística do planeta Terra primitivo. Imagem: http://spaceart1.ning.com/photo/early-earth-1

Nota do tradutor: esta é a parte 1 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


De acordo com o pensamento convencional entre teóricos da origem da vida, a vida surgiu na Terra primitiva por meio de reações químicas desgovernadas por volta de 3 a 4 bilhões de anos atrás. A maioria dos teóricos acreditam que havia muitas etapas envolvidas na origem da vida, mas a primeira etapa teria envolvido a produção de uma sopa primordial — um mar à base de água e moléculas orgânicas simples — do qual a vida teria surgido. Embora a existência desta “sopa” tenha sido aceita como fato inquestionável durante décadas, esta primeira etapa na maioria das teorias da origem da vida enfrenta inúmeras dificuldades científicas.

Em 1953, um estudante de pós-graduação na Universidade de Chicago chamado Stanley Miller, junto com seu orientador acadêmico Harold Urey, realizaram experimentos com a esperança de produzir os blocos de construção da vida em condições naturais na Terra primitiva [4]. Esses “experimentos de Miller-Urey” pretendiam simular raios atingindo os gases na atmosfera da Terra primitiva. Depois de executar os experimentos e deixar os produtos químicos se estabilizarem por um período de tempo, Miller descobriu que os aminoácidos — os blocos de construção das proteínas — tinham sido produzidos.

Durante décadas, esses experimentos têm sido aclamados como uma demonstração de que os “blocos de construção” da vida poderiam ter surgido sob condições naturais e realistas, semelhantes à Terra [5], corroborando a hipótese de sopa primordial. No entanto, também tem ficado conhecido há décadas que a atmosfera primitiva da Terra era fundamentalmente diferente daquela dos gases usados por Miller e Urey.

A atmosfera utilizada nas experiências de Miller-Urey era composta principalmente por gases redutores, como metano, amônia, e níveis elevados de gás hidrogênio. Geoquímicos hoje acreditam que a atmosfera da Terra primitiva não continha quantidades consideráveis desses gases. Gases redutores são aqueles que tendem a doar elétrons durante as reações químicas. O teórico de origem da vida da UC Santa Cruz, David Deamer, explica isso na revista Microbiology & Molecular Biology:

Este quadro otimista começou a mudar no final da década de 1970, quando se tornou cada vez mais claro que a atmosfera primitiva era, provavelmente, de origem e composição vulcânicas, composta em grande parte por dióxido de carbono e nitrogênio, ao invés da mistura de gases redutores assumidas pelo modelo de Miller-Urey. O dióxido de carbono não suporta a rica variedade de caminhos sintéticos que levam a possíveis monômeros…[6]

Da maneira semelhante, um artigo na revista Science declarou: “Miller e Urey contaram com uma atmosfera “redutora”, uma condição na qual as moléculas estariam cheias de átomos de hidrogênio. Como Miller mostrou mais tarde, ele não poderia sintetizar moléculas orgânicas em uma atmosfera “oxidante” [7]. O artigo diz sem rodeios: “a atmosfera primitiva não se parecia em nada com as condições de Miller-Urey” [8]. Coerentemente a isso, estudos geológicos não descobriram evidências de que uma sopa primordial teria existido em algum momento [9].

Há boas razões para entender porque a atmosfera primitiva da Terra não continha altas concentrações de metano, amônia ou outros gases redutores. A atmosfera primitiva da Terra é considerada como se tivesse sido produzida pela saída de gás dos vulcões, e a composição desses gases vulcânicos está relacionada com as propriedades químicas do manto no interior da Terra. Estudos geoquímicos descobriram que essas propriedades químicas teria sido as mesmas do passado, como elas são hoje [10]. Mas hoje, gases vulcânicos não contêm metano ou amônia, e não estão reduzindo.

Um artigo na Earth and Planetary Science Letters descobriu que as propriedades químicas do interior da Terra tinham sido essencialmente constantes ao longo da história do planeta, levando à conclusão de que “a vida pode ter encontrado as suas origens em outros ambientes ou por outros mecanismos” [11]. As evidências contra a síntese pré-biótica de blocos de construção da vida são tão fortes, que em 1990, a Diretoria de Estudos Espaciais do Conselho Nacional de Pesquisa dos EUA recomendou que os investigadores da origem da vida se encarregassem de “reexaminar a síntese biológica de monômeros nos ambientes da Terra primitiva, como mostrada em modelos atuais da Terra antiga” [12].

Devido a estas dificuldades, alguns dos principais teóricos abandonaram o experimento de Miller-Urey e a teoria da “sopa primordial” que pretendia apoia-lo. Em 2010, o bioquímico Nick Lane da University College London declarou a teoria sopa primordial “não se sustenta” e que “já é passada a sua data de validade” [13]. Em vez disso, ele propõe que a vida teria surgido em fontes hidrotermais submarinas.

Mas ambas as hipóteses da fonte hidrotermal e a da sopa primordial enfrentam outro grande problema.

A evolução química na água está morta

Suponha por um instante que houvesse alguma maneira de produzir moléculas orgânicas simples na Terra primitiva. Possivelmente elas formaram uma “sopa primordial”, ou, talvez essas moléculas se originaram próxima a alguma fonte hidrotermal. De qualquer maneira, os teóricos da origem da vida deveriam explicar como aminoácidos ou outras moléculas orgânicas essenciais se juntaram para formar longas cadeias (polímeros), como proteínas ou RNA.

No entanto, quimicamente falando, o último lugar em que você gostaria de juntar aminoácidos em cadeias seria num grande ambiente cheio de água como a “sopa primordial”, ou perto de uma fonte hidrotermal. Como a Academia Nacional de Ciências dos EUA reconheceu, “dois aminoácidos não se juntam espontaneamente na água. Em vez disso, a reação oposta é termodinamicamente favorecida” [14]. Em outras palavras, a água quebra as cadeias proteicas de volta em aminoácidos (ou outros componentes), tornando muito difícil a produção de proteínas (ou outros polímeros) na sopa primordial.

Os materialistas não tem boas explicações para estas primeiras etapas simples que são necessárias para a origem da vida. A evolução química na água está literalmente morta.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[4] Stanley L. Miller, “A Production of Amino Acids under Possible Primitive Earth Conditions”, Science, 117: 528-529 (15/05/1953).

[5] Jonathan Wells, Icons of Evolution: Why Much of What We Teach About Evolution Is Wrong (Washington D.C.: Regnery, 2000);
Casey Luskin, “Not Making the Grade: An Evaluation of 19 Recent Biology Textbooks and Their Use of Selected Icons of Evolution”, em DiscoveryInstitute_2011TextbookReview.pdf (26/10/2011).

[6] David W. Deamer, “The First Living Systems: a Bioenergetic Perspective”, Microbiology & Molecular Biology Reviews, 61:239 (1997).

[7] Jon Cohen, “Novel Center Seeks to Add Spark to Origins of Life”, Science, 270: 1925-1926 (22/12/1995).

[8] Ibid.

[9] Antonio C. Lasaga, H. D. Holland e Michael J. Dwyer, “Primordial Oil Slick”, Science, 174: 53-55 (1/10/1971).

[10] Kevin Zahnle, Laura Schaefer e Bruce Fegley, “Earth’s Earliest Atmospheres”, Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 2(10): a004895 (10/2010) (“Geochemical evidence in Earth’s oldest igneous rocks indicates that the redox state of the Earth’s mantle has not changed over the past 3.8 Gyr”);
Dante Canil, “Vanadian in peridotites, mantle redox and tectonic environments: Archean to present”, Earth and Planetary Science Letters, 195:75-90 (2002).

[11] Dante Canil, “Vanadian in peridotites, mantle redox and tectonic environments: Archean to present”, Earth and Planetary Science Letters, 195:75-90 (2002) (citações internas omitidas).

[12] National Research Council Space Studies Board, The Search for Life’s Origins (National Academy Press, 1990).

[13] Deborah Kelley, “Is It Time To Throw Out ‘Primordial Soup’ Theory?”, NPR (7 de fevereiro de 2010).

[14] Committee on the Limits of Organic Life in Planetary Systems, Committee on the Origins and Evolution of Life, National Research Council, The Limits of Organic Life in Planetary Systems, p. 60 (Washington D.C.: National Academy Press, 2007).

Bem-vindo aos 10 maiores problemas científicos da evolução biológica e química

Estátua de Darwin

Nota do tradutor: este é o artigo introdutório da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


“Não há fraquezas na teoria da evolução” [1]. Assim disse Eugenie Scott, a chefe de fato do lobby darwinista, ao falar com a imprensa em resposta à votação de 2009 do Conselho Estadual de Educação do Estado do Texas nos EUA para exigir que os alunos aprendam sobre as evidências científicas a favor e contra a evolução neodarwinista. Para aqueles que seguem o debate sobre as origens, as palavras da Drª Scott são tão pouco surpreendentes como são familiarizares. Parece que quase diariamente, encontramos os meios de comunicação citando cientistas evolucionistas declarando que as considerações materialistas da evolução biológica e química são “fatos”. Os estudantes que fazem cursos de preparação para a universidade ou de nível universitário sobre evolução são avisados ​​de que duvidar do darwinismo é equivalente a cometer suicídio intelectual — bem como dizer que a Terra é plana [2]. Tal assédio moral é suficiente para convencer muita gente que é muito mais fácil para a sua posição acadêmica, sua carreira e sua reputação simplesmente aceitar o darwinismo. Os poucos redutos que permanecem são intimidados pelo silêncio.

Mas é verdade que não haja “nenhuma fraqueza” na teoria da evolução? Aqueles que expressam dúvidas sobre o darwinismo estariam exibindo coragem, ou seriam tolos que querem nos levar de volta à Idade das Trevas e à era da Terra plana [3]? Felizmente, é muito fácil responder estas perguntas: tudo o que se deve fazer é examinar a literatura técnica científica e perguntar se existem desafios científicos legítimos à evolução química e biológica.

Esta sequência de artigos irá rever esta literatura, e mostrar que existem inúmeros desafios científicos legítimos aos princípios fundamentais da teoria de Darwin, assim como as teorias predominantes de evolução química. Aqueles que mantém dúvidas sobre o darwinismo não precisam ficar aterrorizados por valentões acadêmicos que fingem não haver debate científico a ser realizado.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[1] Eugenie Scott, citada em Terrence Stutz, “State Board of Education debates evolution curriculum”, Dallas Morning News (22/01/2009), também citado em Ed Stoddard, “Evolution gets added boost in Texas schools” em http://blogs.reuters.com/faithworld/2009/01/23/evolution-gets-added-boost-in-texas-schools (acessado em 17/02/2015), ou http://archive.today/xCf7a.

[2] Karl W. Giberson, Saving Darwin: How to be a Christian and Believe in Evolution, pag. 53 (HarperOne, 2008) (“biólogos hoje consideram a ancestralidade comum de toda a vida em paridade com a esfericidade da Terra”).

[3] Em todo caso, é um grande mito que a civilização ocidental tivesse outrora acreditado em uma Terra plana. Veja Jeffrey Burton Russell, “The Myth of the Flat Earth”, em http://www.veritas-ucsb.org/library/russell/FlatEarth.html (acessado em 17/02/2015), ou http://archive.today/yGGAX.