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Problema 3: Mutações aleatórias gradativas não conseguem produzir a informação genética necessária para a complexidade irredutível

Imagem: repphotos/Flickr

Nota do tradutor: esta é a parte 3 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


De acordo com os biólogos evolucionistas, depois que a vida começou, a evolução darwiniana assumiu o posto e eventualmente teria produzido a grande diversidade de vida que observamos hoje. De acordo com o ponto de vista tradicional, os processos de mutação aleatória e seleção natural formaram a grande complexidade de vida através de pequenos passos mutacionais por vez. Todos as características complexas da vida, é claro, são entendidas como estando codificadas no DNA dos organismos vivos. A construção de novas características, portanto, requer a geração de novas informações no código genético. Essas informações necessárias podem ser produzidas nesse processo, passo-a-passo e sem controle, exigido pela teoria de Darwin?

Quase todo mundo concorda que a evolução darwiniana tende a funcionar bem quando cada pequeno passo ao longo de um caminho evolutivo oferece alguma vantagem de sobrevivência. Michael Behe, crítico de Darwin, observa que “se só uma mutação é necessária para conferir alguma habilidade, então a evolução darwiniana tem pouco problema para encontrá-la” [24]. No entanto, quando múltiplas mutações devem estar presentes simultaneamente para haver ganho de uma vantagem funcional, a evolução darwiniana fica emperrada. Como Behe explica: “Se mais de uma mutação é necessária, a chance de obter todas as mutações corretas fica exponencialmente pequena” [25].

Behe, professor de bioquímica na Lehigh University, cunhou o termo “complexidade irredutível” para descrever sistemas que requerem muitas partes — e por isso, muitas mutações que precisam estar presentes de uma vez só — antes de fornecer qualquer vantagem de sobrevivência para o organismo. De acordo com Behe, tais sistemas não pode evoluir no processo gradual passo-a-passo exigido pela evolução darwiniana. Como resultado, ele afirma que a mutação aleatória e seleção natural sem controle não podem gerar a informação genética necessária para produzir estruturas com complexidade irredutível. Muitas mutações simultâneas seriam necessárias — um evento que é bem improvável de acontecer.

A observação desse problema não se limita aos críticos de Darwin. Um artigo de um biólogo evolucionista proeminente no periódico Proceedings of the U.S. National Academy of Science reconhece que “o surgimento simultâneo de todos os componentes de um sistema não é plausível” [26]. Da mesma forma, o biólogo evolucionista da University of Chicago Jerry Coyne — um defensor fiel do Darwinismo — admite que “a seleção natural não pode construir uma característica em que passos intermediários não confiram um benefício total ao organismo” [27]. Até Darwin reconheceu esse problema intuitivamente, como ele escreveu em A Origem das Espécies:

Se pudesse ser demonstrado que existiu algum órgão complexo, que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas e ligeiras modificações, minha teoria seria totalmente invalidada [28].

Os cientistas evolucionistas, como Darwin e Coyne, afirmam que não conhecem algum caso real em que a seleção darwiniana fica emperrada dessa maneira. Mas eles concordam, ao menos em princípio, que existem limites teóricos do que a evolução darwiniana possa realizar: se uma característica não puder ser formada por “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, e se “as etapas intermediárias não conferirem um benefício total para o organismo”, então a evolução darwiniana estará “totalmente invalidada”.

Os problemas são reais. A biologia moderna continua descobrindo mais e mais exemplos de que a complexidade biológica parece ultrapassar a capacidade geradora de informação da evolução darwiniana.

Máquinas moleculares

Em seu livro A Caixa Preta de Darwin, Michael Behe discorre sobre máquinas moleculares que precisam de múltiplas partes já presentes antes para que pudessem funcionar e oferecer alguma vantagem para o organismo. O exemplo mais famoso de Behe é o flagelo bacteriano — um motor rotativo micromolecular, funcionando como um motor de popa na bactéria para impulsioná-la pelo meio líquido para encontrar comida. Sobre isso, os flagelos tem um projeto básico que é muito semelhante a alguns motores feitos por seres humanos e que contêm muitas peças que são familiares para os engenheiros, incluindo rotor, estator, junta universal, hélice, freio e embreagem. Como um biólogo molecular escreveu na revista Cell, “assim como outros motores, o flagelo se assemelha a uma máquina projetada por um ser humano” [29]. No entanto, a eficiência energética dessas máquinas supera qualquer coisa produzida por seres humanos: o mesmo artigo constatou que a eficiência do flagelo bacteriano “poderia ser próxima de 100%” [30].

Existem vários tipos de flagelos, mas todos usam certos componentes básicos. Um artigo na Nature Reviews Microbiology reconhece, “todos os flagelos bacterianos compartilham de um conjunto essencial de proteínas”, já que “três dispositivos modulares moleculares estão no cerne do flagelo bacteriano: o rotor-estator que energiza a rotação flagelar, o aparato quimiotáxico que gerencia as mudanças na direção do movimento, e do Sistema de Secreção Tipo 3 (T3SS) que gerencia a exportação dos componentes axiais do flagelo” [31]. Como isso pode sugerir, o flagelo é irredutivelmente complexo. Experimentos genéticos mostraram que ele não consegue se formar ou funcionar corretamente se qualquer um dos seus 35 genes estivesse faltando [32]. Neste jogo de tudo-ou-nada, as mutações não conseguem produzir a complexidade necessária para formar um motor flagelar rotativo e funcional em pequenos passos incrementais, e as chances são muito remotas para que ele se montasse em um grande salto. Na verdade, o artigo da Nature Reviews Microbiology mencionado acima admitiu que “a comunidade de pesquisa dos flagelos mal começou a ponderar sobre como esses sistemas evoluíram” [33].

No entanto, o flagelo é apenas um dos exemplos entre milhares de máquinas moleculares conhecidas na biologia. Um único projeto de pesquisa relatou a descoberta de mais de 250 novas máquinas moleculares apenas no fungo de fermento [34]. O ex-presidente da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS), Bruce Alberts, escreveu um artigo na revista Cell elogiando a “velocidade”, “elegância”, “sofisticação” e a “atividade altamente organizada” dessas máquinas moleculares “notáveis” e “maravilhosas”. Ele explicou o que o inspirou nessas palavras: “Por que nós chamamos de máquinas proteicas os grandes grupos de proteínas que estão por trás da função celular? Precisamente porque, como máquinas inventadas pelo homem para lidar de forma eficiente com o mundo macroscópico, estes grupos de proteínas contêm peças móveis altamente coordenadas” [35]. Bioquímicos como Behe e outros acreditam que, com todas as suas peças coordenadas interagindo, muitas dessas máquinas não poderiam ter evoluído passo-a-passo ao modo darwiniano.

Mas não são só as máquinas com várias peças que estão fora do alcance da evolução darwiniana. Partes das próprias proteínas que constroem estas máquinas também exigiriam várias mutações simultâneas para que surgissem.

A pesquisa desafia o mecanismo darwiniano

Em 2000 e 2004, o especialista em proteínas Douglas Axe publicou uma pesquisa experimental no Journal of Molecular Biology sobre testes de sensibilidade mutacional que ele realizou com enzimas em bactérias [36]. Enzimas são cadeias longas de aminoácidos que se dobram em um formato tridimensional específico e estável para que possam funcionar. Os experimentos de sensibilidade mutacionais começam por fazer mutações das sequências de aminoácidos dessas proteínas, em seguida testando as proteínas mutantes para determinar se elas ainda podem se dobrar num formato estável e funcionar adequadamente. A pesquisa de Axe verificou que as sequências de aminoácidos que produzem arranjos proteicos estáveis e funcionais podem ser tão raras como na proporção de 1 em 1074 sequências, o que sugere que a maioria das sequências de aminoácidos não irão produzir proteínas estáveis e, portanto, não poderiam funcionar nos organismos vivos.

Em razão dessa raridade extrema de sequências de proteínas funcionais, seria muito difícil que mutações aleatórias tomassem uma proteína de um tipo de formato, e evoluíssem para um outro tipo sem passar por algum estágio não funcional. Em vez de evoluir através de “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, muitas mudanças precisariam ocorrer simultaneamente para “encontrar” as sequências raras e improváveis de aminoácidos que produzissem proteínas funcionais. Colocando o tema em perspectiva, os resultados de Axe sugerem que as chances de processos darwinianos cegos e não controlados produzirem um formato funcional de proteína são menores do que as chances de alguém, com os olhos fechados, disparar uma flecha na Via Láctea e acertar um átomo pré-selecionado [37].

Proteínas interagem comumente com outras proteínas através de um encaixe tipo “mão na luva”, mas essas interações exigem frequentemente que muitos aminoácidos estejam “simplesmente corretos” antes que elas ocorram. Em 2004, Behe, juntamente com o físico da Universidade de Pittsburgh David Snoke, simulou a evolução darwiniana dessas interações proteína-proteína. Os cálculos de Behe e Snoke descobriram que, para organismos multicelulares, a evolução de uma simples interação proteína-proteína que necessitasse de duas ou mais mutações para funcionar provavelmente exigiria mais organismos e gerações do que os que estiveram disponíveis ao longo de toda a história da Terra. Eles concluíram que “o mecanismo de duplicação de genes e mutações pontuais por si mesmos seriam ineficazes… porque poucas espécies multicelulares alcançam os tamanhos populacionais necessários” [38].

Quatro anos depois, numa tentativa de refutar os argumentos de Behe, os biólogos Rick Durrett and Deena Schmidt acabaram confirmando a contragosto que ele estava basicamente correto. Depois de calcular a probabilidade de duas mutações simultâneas acontecendo por evolução darwiniana em uma população de seres humanos, eles descobriram que um evento como esse “levaria mais de 100 milhões de anos”. Tendo em vista que os humanos divergiram de seu suposto ancestral comum com os chimpanzés há apenas 6 milhões de anos, eles reconheceram que tais mutações são “muito pouco prováveis de acontecer em uma escala razoável de tempo” [39].

Agora, um defensor do darwinismo poderia dizer que estes cálculos mediram o poder do mecanismo darwiniano só entre organismos multicelulares, onde ele seria menos eficiente pois esses organismos mais complexos têm tamanhos menores de população e tempos maiores de geração do que organismos unicelulares procariontes, como bactérias. A evolução darwiniana, percebe o darwinista, poderia ter uma melhor chance quando operasse em organismos como as bactérias, que se reproduzem mais rápido e têm tamanhos de população muito maiores. Cientistas céticos da evolução darwiniana estão cientes dessa objeção, e descobriram que mesmo entre organismos que evoluem mais rapidamente como bactérias, a evolução darwiniana enfrenta grandes limitações.

Em 2010, Douglas Axe publicou comprovações indicando que, apesar das altas taxas de mutação e das generosas suposições que favoreciam um processo darwiniano, adaptações moleculares que exigissem mais de seis mutações antes de produzir qualquer vantagem seria extremamente improvável de surgir na história da Terra.

No ano seguinte, Axe publicou uma pesquisa com a bióloga do desenvolvimento Ann Gauger a respeito de experimentos para converter uma enzima bacteriana em outra enzima intimamente relacionada – o tipo de conversão que evolucionistas afirmam que poderia acontecer facilmente. Para este caso, eles descobriram que a conversão exigiria um mínimo de pelo menos sete mudanças simultâneas [40], que excede o limite de seis mutações que Axe tinha previamente estabelecido como limite do que é provável que a evolução darwiniana seja capaz de realizar em bactérias. Em razão de essa conversão ser considerada relativamente simples, a pesquisa sugere que as características biológicas mais complexas exigiriam mais de seis mutações simultâneas para dar alguma vantagem funcional nova.

Em outros experimentos conduzidos por Gauger e pelo biólogo Ralph Seelke da University of Wisconsin–Superior, os pesquisadores quebraram um gene na bactéria E. Coli necessário para sintetizar o aminoácido triptofano. Quando o genoma da bactéria foi quebrado em apenas um lugar, mutações aleatórias foram capazes de “consertar” o gene. Mas, mesmo quando apenas duas mutações eram necessárias para restaurar a função, a evolução darwiniana parecia ficar empacada, com incapacidade de recuperar a função completa [41].

Esses tipos de resultados sugerem consistentemente que as informações necessárias para que proteínas e enzimas funcionem são numerosas demais para serem produzidas por processos darwinianos em qualquer escala razoável de tempo evolutivo.

Céticos de Darwin abundam

Os doutores Axe, Gauger e Seelke não são de modo nenhum os únicos cientistas a observar a raridade das sequências de aminoácidos que produzem proteínas funcionais. Um proeminente livro-texto de biologia de nível universitário afirma que “mesmo uma pequena mudança na estrutura primária pode afetar a conformação e a capacidade de uma proteína de funcionar” [42]. De forma parecida, o biólogo evolucionista David S. Goodsell escreve:

Apenas uma pequena fração das possíveis combinações de aminoácidos dará forma espontaneamente a uma estrutura estável. Se você fizer uma proteína com uma sequência aleatória de aminoácidos, as chances são de que ela só irá formar um emaranhado pegajoso quando colocados em água [43].

Goodsell prossegue afirmando que “as células aperfeiçoaram as sequências de aminoácidos ao longo de muitos anos de seleção evolutiva”. Mas se sequências de proteínas funcionais são raras, então é provável que a seleção natural não seja capaz de transformar proteínas de uma seqüência genética funcional para outra sem ficarem presas em algum estágio intermediário mal adaptado ou não benéfico.

A falecida bióloga Lynn Margulis, uma membra muito respeitada da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS) até a sua morte em 2011, disse uma vez “novas mutações não criam novas espécies; criam filhos que são debilitados” [44]. Ela ainda explicou em 2011 numa entrevista:

Os neo-darwinistas dizem que novas espécies surgem quando mutações ocorrem e modificam um organismo. Me ensinaram muitas e muitas vezes que a acumulação de mutações aleatórias levou à mudança evolutiva e a novas espécies. Eu acreditava nisso até procurar pelas evidências [45].

Similarmente, o ex-presidente da Academia de Ciências da França, Pierre-Paul Grasse, afirmou que “as mutações têm uma ‘capacidade construtiva’ muito limitada”, porque “não importa quão numerosas sejam, mutações não produzem qualquer tipo de evolução” [46].

Muitos outros cientistas se sentem assim. Mais de 800 cientistas com pós-doutorado assinaram uma declaração dizendo que “são céticos quanto a afirmações sobre a capacidade da mutação aleatória e da seleção natural para explicar a complexidade da vida” [47]. De fato, dois biólogos escreveram no Annual Review of Genomics and Human Genetics: “Continua a ser um mistério como o processo aleatório da mutação combinada com a seleção natural resultou na criação de milhares de novas proteínas com funções extraordinariamente diversas e bem otimizadas. Este problema é particularmente grave para os sistemas moleculares fortemente integrados que consistem em muitas partes interagindo” [48]. Talvez fosse menos misterioso se as concepções teóricas pudessem ser expandidas para além dos mecanismos evolutivos não controlados como mutações aleatórias e seleção natural para explicar a origem das características biológicas complexas.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[24] Michael Behe, “Is There an ‘Edge’ to Evolution?”, aqui.

[25] Ibid.

[26] Michael Lynch, “Evolutionary layering and the limits to cellular perfection”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, disponível aqui.

[27] Jerry Coyne, “The Great Mutator (Review of The Edge of Evolution, de Michael Behe)”, The New Republic, pp. 38-44, 39 (18/06/2007).

[28] Charles Darwin, A Origem das Espécies (1859), capítulo 6, disponível aqui.

[29] David J. DeRosier, “The turn of the screw: The bacterial flagellar motor”, Cell, 93: 17-20 (1998).

[30] Ibid.

[31] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[32] Esses experimentos foram feitos em flagelos de E. coli e de S. typhimurium. Veja o transcrito do testemunho de Scott Minnich, pp. 103-112, Kitzmiller et al. v. Dover Area School Board, No. 4:04-CV-2688 (M.D. Pa., Nov. 3, 2005). Outros estudos experimentais identificaram mais de 30 proteínas necessárias para formar flagelos. Veja Tabela 1 em Robert M. Macnab, “Flagella”, em Escheria Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol 1, pp. 73-74, Frederick C. Neidhart, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, and H. Edwin Umbarger, eds., (Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987).

[33] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[34] “The Closest Look Ever at the Cell’s Machines”, ScienceDaily.com (24/01/2006), disponível aqui.

[35] Bruce Alberts, “The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists”, Cell, 92:291 (06/02/1998).

[36] Douglas A. Axe, “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds”, Journal of Molecular Biology, 341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, “Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors”, Journal of Molecular Biology, 301: 585-595 (2000).

[37] Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 211 (Harper One, 2009).

[38] Michael Behe e David Snoke, “Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues”, Protein Science, 13: 2651-2664 (2004).

[39] Rick Durrett e Deena Schmidt, “Waiting for Two Mutations: With Applications to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution”, Genetics, 180:1501-1509 (2008). Para uma discussão mais detalhada, ver Ann Gauger, Douglas Axe, Casey Luskin, Science and Human Origins (Discovery Institute Press, 2012).

[40] Ann Gauger e Douglas Axe, “The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway”, BIO-Complexity, 2011 (1): 1-17.

[41] Ann Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, e Ralph Seelke, “Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness”, BIO-Complexity, 2010 (2): 1-9.

[42] Neil A. Campbell e Jane B. Reece, Biology, p. 84 (7th ed., 2005).

[43] David S. Goodsell, The Machinery of Life, pp. 17, 19 (2nd ed., Springer, 2009).

[44] Lynn Margulis, citada em Darry Madden, UMass Scientist to Lead Debate on Evolutionary Theory, Brattleboro (Vt.) Reformer (03/02/2006).

[45] Lynn Margulis citada em “Lynn Margulis: Q + A”, Discover Magazine, p. 68 (abril de 2011).

[46] Pierre-Paul Grassé, Evolution of Living Organisms: Evidence for a New Theory of Transformation (Academic Press: New York NY, 1977).

[47] “A Scientific Dissent from Darwinism”, aqui.

[48] Joseph W. Thornton e Rob DeSalle, “Gene Family Evolution and Homology: Genomics Meets Phylogenetics”, Annual Review of Genomics and Human Genetics, 1:41-73 (2000).

Como sabemos que o Design Inteligente é uma teoria científica?

Uma pergunta que eu sempre recebo é se o Design Inteligente pode ser classificado como uma “teoria científica”. A palavra “teoria” é usada tantas vezes como se todos estivessem de acordo com o seu significado. Para responder essa pergunta, em primeiro lugar, devemos considerar o significado da palavra “teoria”.

O filósofo Peter Kosso explica que chamar alguma idéia de “teoria” diz muito pouco sobre o grau de certeza na qual a idéia se apoia. Como ele afirma, “nem lei e nem teoria” tratam sobre algo verdadeiro ou falso ou sobre algo ser bem testado ou especulativo. Na visão de Kosso, uma teoria “descreve aspectos da natureza que estão além do que podemos observar e descreve aspectos que podem ser usados para explicar o que podemos observar”. Assim, “algumas teorias são verdadeiras (teoria atômica) enquanto algumas são falsas (teoria calórica), e o método científico é o que nos direciona para decidir qual é qual”.

A Teoria do Design Inteligente (TDI) se encaixa nessa definição de teoria? Sim, ela se encaixa. A TDI é uma teoria de detecção de design, nos permitindo explicar como determinados aspectos de complexidade biológica e outras complexidades naturais surgiram. Por isso, usa o método cientifico para fazer suas afirmações.

O método científico é comumente descrito como um processo de quatro etapas que envolvem observação, hipótese, experimentos e conclusão. A TDI começa com a observação de que agentes inteligentes produzem Informação Complexa e Específica (ICE). Os teóricos do Design Inteligente (chamados de inteligentistas) levantam a hipótese de que, se um objeto natural foi concebido, este irá conter altos níveis de ICE. Os cientistas, em seguida, realizam testes experimentais sobre os objetos naturais para determinar se eles contêm informações complexas e específicas. Uma maneira fácil para testar a ICE é a Complexidade Irredutível, que pode ser testada por Engenharia Reversa em estruturas biológicas através de experimentos genéticos para determinar se eles exigem todas as suas peças para funcionar. Quando os cientistas desvendam experimentalmente a Complexidade Irredutível em uma estrutura biológica, eles concluem que ela foi projetada.

Conhecendo a definição de “teoria” dos mais eminentes criticos do DI

Embora Peter Kosso possa discordar, acredita-se que a TDI se enquadra em sua definição de “teoria”. Mas como foi sugerido acima, existem muitas definições de “teoria” por aí. Como podemos saber se a TDI é uma teoria científica? Tome a definição de “teoria” fornecida pelos críticos científicos mais eminentes da TDI e se ela satisfizer a definição, então há uma boa chance da TDI ser considerada devidamente como uma teoria científica.

Provavelmente os opositores científicos mais eminentes da Teoria do Design Inteligente possam ser encontrados entre os membros da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS). Diferentemente de Peter Kosso, a NAS define “teoria” como uma ideia que está bem testada e bem suportada pelas evidências científicas:

  • “uma explicação bem fundamentada de algum aspecto do mundo natural que pode incorporar fatos, leis e hipóteses testadas” (Science & Creationism: A View from the National Academy of Sciences, National Academy Press, 1999);
  • “uma explicação detalhada de alguns aspectos da natureza, que é apoiada por um vasto conjunto de evidências” (Science, Evolution & Creationism, National Academy Press, 2008).

Mesmo que aceitemos a definição mais rigorosa da NAS sobre teoria, a TDI é mais do que qualificada.

Quando somos confrontados com testes múltiplos, é melhor dividi-lo em etapas. Se preenchemos todas as “etapas”, então somos aprovados no teste. Vamos usar esse método aqui para analisar se a TDI é uma teoria:

  1. A TDI deve fornecer “uma explicação de algum aspecto do mundo natural” e uma “explicação detalhada de alguns aspectos da natureza”;
  2. A TDI deve “incorporar muitos fatos, leis e hipóteses testadas”;
  3. A TDI deve ser “bem fundamentada” e “apoiada por um vasto conjunto de evidências”.

Etapa 1: A TDI deve fornecer “uma explicação de algum aspecto do mundo natural” e uma “explicação detalhada de alguns aspectos da natureza”.

A TDI não é apenas uma explicação de “algum aspecto do mundo natural”: na verdade ele explica muitos aspectos do mundo natural. Se apenas pensarmos em termos de grandes categorias, a TDI propõe que a causa inteligente é a melhor explicação para os eventos históricos, como:

  • A origem do ajuste fino do universo para a vida complexa;
  • A origem dos níveis extremamente altos de Informação Complexa e Especificada no DNA;
  • A origem de sistemas integrados necessários para o arranjo fisiológico dos animais;
  • A origem de muitos sistemas de Complexidade Irredutível encontrada em organismos vivos.

Assim a TDI realiza essa etapa: é uma explicação de muitos aspectos do mundo natural, sobretudo muitos aspectos da complexidade biológica.

Etapa 2: A TDI deve “incorporar muitos fatos, leis e hipóteses testadas”.

A TDI realiza facilmente essa etapa. Ela incorpora muitos fatos, leis e hipóteses testadas, incluindo:

  • As leis e constantes do universo conhecido e os coloca juntas em uma teoria unificada, para explicar porquê elas estão ajustadas para produzir parâmetros físicos favoráveis à vida;
  • Muitos fatos conhecidos sobre o sequenciamento do DNA, bem como as hipóteses testadas de que eles estão bem ajustados para executar funções biológicas;
  • Uma infinidade de hipóteses testadas sobre o abrupto aparecimento geológico de novos filos no registro fóssil, bem como numerosos fatos da bioquímica e biologia dos animais sobre o tipo e quantidade de informação integrada necessária para coordenar novos tipos de proteínas, tipos de células, tecidos e órgãos em novos arranjos fisiológicos funcionais;
  • Muitas hipóteses testadas sobre a presença de complexidade irredutível em sistemas biológicos, evidenciados por experimentos genéticos que têm mostrado que a Complexidade Irredutível é um fenômeno real;
  • A proposição de novas leis, como a Lei da Conservação da Informação, novos princípios sobre as causas de altos níveis ICE, novos métodos para medição de complexidade e informações funcionais, e novas hipóteses sobre a ubiquidade do ajuste fino em muitos aspectos da cosmologia e biologia.

Etapa 3: A TDI deve ser “bem fundamentada” e “apoiada por um vasto conjunto de evidências”.

Essa etapa é única, porque ela coloca “teoria” nos olhos de quem vê. Se você acha que a TDI está correta (ou seja, “bem fundamentada”), então ela vai se qualificar como uma teoria científica. Se você não acha que está correta, então você vai pensar que não é bem fundamentada e a TDI não será qualificada como uma teoria. Na prática, esta etapa mede questões subjetivas sobre o que as pessoas acreditam a respeito de uma idéia, ao invés de fazer perguntas objetivas sobre a natureza básica da idéia que está sendo proposta. É provavelmente em razão disso que pensadores cuidadosos como Peter Kosso excluem expressamente essa etapa de sua definição de “teoria”.

No entanto, a TDI também cumpre os critérios da NAS, e um vasto conjunto de evidências pode ser apresentado para defender a teoria. A TDI está bem fundamentada porque um número significativo de estudos confirmaram as previsões da teoria, tais como:

  • A física e a cosmologia continuam a descobrir níveis cada vez mais elevados de ajuste fino. Muitos exemplos podem ser citados, mas este é impressionante: a entropia inicial do universo precisou ter sido ajustada na proporção de 1 parte em 1010123 para que o universo fosse favorável a vida. Com uma diferença mínima nesse ajuste, não seria possível a vida no Universo. Novas teorias cosmológicas, como a Teoria das Cordas ou a Teoria do Multiverso apenas servem para barrar as perguntas sobre o ajuste fino, e acabam aumentando a necessidade desse ajuste;
  • Testes de sensibilidade mutacional mostram cada vez mais que as sequências de DNA são altamente ajustadas para gerar proteínas funcionais e executar outras funções biológicas;
  • Estudos da epigenética e da biologia de sistemas estão revelando mais e mais como os organismos são integrados (cibernética), da bioquímica até a macrobiologia, e mostrando funções celulares básicas incrivelmente bem ajustadas;
  • Experimentos genéticos demonstram Complexidade Irredutível, como no flagelo bacteriano, ou nas características de multimutação onde seriam necessárias várias mutações simultâneas para ganhar uma vantagem. Isto é mais ajuste fino.

A TDI é fundamentada por um vasto conjunto de provas que vão desde a física à cosmologia, da bioquímica à biologia animal, da biologia de sistemas e a epigenética à paleontologia. A TDI ultrapassa em muito as exigências definidas pela NAS sobre o que é uma “teoria”.

Texto traduzido e adaptado de Evolution News & Views.