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Óculos cor-de-rosa: Lenski, citrato e a BioLogos

Imagem: Nina H./Flickr

Os leitores das minhas postagens sabem que eu sou um grande fã do professor Richard Lenski, um microbiologista da Michigan State University e membro da Academia Nacional de Ciências dos EUA. Nos últimos anos, ele vem realizando o maior experimento de laboratório já empreendido em evolução. Pelo cultivo de E. coli em frascos de maneira contínua, ele vem acompanhando as mudanças evolutivas na bactéria por mais de 50.000 gerações (o que equivale a cerca de um milhão de anos para animais de grande porte). Embora Lenski não seja decididamente um defensor do Design Inteligente, seu trabalho nos habilita a perceber o que a evolução realmente faz quando se tem recursos de um grande número de organismos ao longo de uma quantidade substancial de gerações. Ao invés de especular, Lenski e seus colegas observaram o funcionamento da mutação e da seleção. Por isso, os proponentes do DI deveriam ficar muito gratos.

Em um manuscrito publicado há alguns anos no Quarterly Review of Biology (Behe 2010), eu discuti os resultados de laboratório da evolução das últimas quatro décadas até aquele ponto, incluindo os de Lenski. Seu laboratório mostrou claramente que mutação aleatória e seleção melhoraram a bactéria com o tempo, como foi avaliado pelo número de descendentes que ela conseguiria produzir em um dado momento. Ele demonstrou sem dúvida que existem mutações benéficas e elas podem se espalhar rapidamente numa população de organismos. Contudo, uma vez que o laboratório de Lenski identificou eventualmente algumas mutações no nível de DNA (que é uma tarefa difícil), muitas das mutações benéficas acabaram por ser, surpreendentemente, degradantes. Em outras palavras, quebraram ou deletaram alguns genes pré-existentes ou elementos regulatórios genéticos de modo que eles não funcionassem mais, na verdade, ajudou o organismo nas condições em que foi cultivado. Outras mutações benéficas alteraram genes pré-existentes ou elementos regulatórios de alguma forma.

O que notavelmente não era visto em seu trabalho eram mutações benéficas que resultassem da construção do que eu apelidei de novos “Elementos Codificados Funcionais” (no inglês, Functional Coded elemenTs, “FCTs”). A grosso modo, o FCT é uma sequência de DNA que afeta a produção ou o processamento de um gene ou de um produto do gene (ver minha crítica para uma definição mais rigorosa). Em suma, melhorias foram feitas quebrando genes existentes, ou mexendo com eles de maneira leve, mas não fazendo novos genes ou novos elementos regulatórios. A partir dessas informações, eu montei “A Primeira Regra da Evolução Adaptativa”: quebre ou atenue qualquer elemento codificado funcional cuja perda renderia um ganho líquido de adaptação. Para dizer o mínimo, a Primeira Regra não é o que você esperaria de um processo tal como a evolução darwiniana, que é apresentada como sendo capaz de construir uma maquinaria molecular incrivelmente sofisticada.

Antes da minha crítica ser publicada, o laboratório de Lenski observou uma deformação mutante nos experimentos que conseguia metabolizar citrato na presença de oxigênio, o que E. coli não mutante não conseguia fazer. (Blount et al., 2008). É importante notar, no entanto, que a bactéria consegue metabolizar citrato na ausência de oxigênio. Isto permitiu que a bactéria mutante levasse a melhor sobre seus familiares, porque o meio de crescimento continha uma grande quantidade de citrato, bem como oxigênio. Foi um resultado intrigante, e foi apontado como uma grande inovação, mas naquele momento o laboratório de Lenski não foi capaz de rastrear em nível de DNA as mutações exatas que causaram a mudança.

Agora eles têm. Em uma publicação recente na Nature (Blount et al., 2012) eles relatam que as mutações múltiplas conferem aumento da capacidade de transporte de citrato numa atmosfera contendo oxigênio. Eles dividem as mutações conceitualmente em três categorias: 1) potenciação; 2) atualização; e 3) refinamento. “Atualização” é o nome que eles dão para a mutação que confere uma habilidade fraca para o transporte de citrato no laboratório E. coli (ocorre em uma bactéria que falta apenas uma proteína de transporte de citrato para dentro da célula na presença de oxigênio; todas as outras enzimas necessárias para metabolizar mais citrato já estão presentes). O gene para o transportador de citrato, citT, que funciona na ausência de oxigênio é diretamente a montante dos genes para duas outras proteínas que possuem promotores que são ativos na presença de oxigênio. Uma duplicação de um segmento desta região acidentalmente colocou o gene citT próximo a um destes promotores, de modo que o gene citT poderia então ser expresso na presença de oxigênio. A duplicação de genes é um tipo de mutação que é conhecida por ser bastante comum, de modo que este resultado, embora exija um grande esforço de investigação cuidadosa para uma infra fixação, não é surpreendente.

Ao longo do tempo o mutante tem melhor utilização de citrato, o que os autores chamaram de “refinamento”. Muitos estudos mostraram que isso foi devido a múltiplas duplicações da região gênica mutante, acima de 3-9 cópias. Mais uma vez, a duplicação de genes é um processo bastante comum, portanto, não é de se estranhar. Em outro experimento, Lenski e colaboradores mostraram que aumentando a concentração do gene transportador de citrato é suficiente por si só para explicar a maior capacidade de E. coli crescer em citrato. Não foram necessárias outras mutações.

A parte mais misteriosa de todo o processo é que o grupo chamado “potencialização”. Acontece que as E. coli originais que começaram há décadas atrás não poderiam se beneficiar da duplicação de genes, que reuniu um gene citT com um promotor tolerante ao oxigênio. Antes que pudesse se beneficiar, uma mutação preliminar tinha de ocorrer na bactéria em outro lugar em vez da região contendo os genes do metabolismo de citrato. A mutação foi capaz de determinar, o que Lenski e colaboradores não foram capazes. No entanto, eles examinaram a bactéria para mutações que podem contribuir para a potenciação, e encontrou que “uma mutação em arcB, a qual codifica uma histidina quinase, é notável porque desativa o gene que causa a supra regulação do ciclo de ácido tricarboxílico” (eles tentaram, mas foram incapazes de testar essa hipótese). Em outras palavras, a “potenciação” pode envolver a degradação de um gene não relacionado.

O laboratório de Lenski fez uma imensa quantidade de trabalho cuidadoso e merece muitos elogios. No entanto, a questão que vale 64 mil dólares é, o que é que os resultados mostram sobre o poder do mecanismo darwiniano? A resposta é, eles não mostram que ele seja capaz de qualquer coisa além daquilo que já era conhecido. Por exemplo, em minha revisão sobre os experimentos evolutivos laboratoriais eu discuti o trabalho de Zinser et al. (2003), onde uma sequencia de rearranjo trouxe um promotor próximo de um gene que faltava. Eu também discuti experimentos como os de Licis e van Duin (2006), onde múltiplas mutações sequenciais aumentaram a capacidade de um FCT. Apesar dos resultados visualmente surpreendente de Lenski – onde um balão normalmente claro tornou-se muito nublado com o crescimento excessivo de bactérias em citrato – à nível molecular não surgiu nada novo.

Outra pessoa que segue de perto os resultados de Lenski é Dennis Venema, professor associado do Departamento de Biologia da Trinity Western University e membro da fundação BioLogos. Fundada por Francis Collins, a BioLogos defende a compatibilidade da ciência darwiniana e teologia cristã. Eu concordo que o mecanismo darwiniano (corretamente entendido) é teoricamente compatível com a teologia cristã. No entanto, eu também acho que o darwinismo é insuficiente em termos científicos. Uma grande parte dos escritores da BioLogos acham que é adequado, e tentam defendê-la contra os céticos do darwinismo, mais especificamente contra os defensores do Design Inteligente como eu.

Em várias postagens na BioLogos, o professor Venema compara os resultados atuais do trabalho com citrato de Lenski aos argumentos que eu tinha feito em meu comentário na Quarterly Review of Biology e no meu livro de 2007, The Edge of Evolution. Considerando que eu tinha argumentado que havia um limite para o número de mutações não selecionadas (prejudiciais ou neutras) que nós poderíamos esperar, de maneira razoável, para que um processo darwiniano não direcionado tenha à sua disposição na construção de um sistema complexo, Venema acha que o trabalho recente de Lenski demonstrou que esse limite foi excedido. Além disso, enquanto eu tinha apontado que nenhuma das mutações observadas no trabalho de Lenski até a data da revisão teria sido um ganho de FCT, Venema escreveu que as mutações publicadas recentemente sobre citrato constituíam tal característica.

Discordo em ambos os casos. A duplicação de genes que trouxe um promotor tolerante a oxigênio para perto do gene citT não fez qualquer novo elemento funcional. Em vez disso, ele simplesmente duplicou recursos existentes. Os dois FCTs que compõem o lócus transportador de citrato tolerante a oxigênio – o promotor e o gene – eram funcionais antes da duplicação e continuaram funcionais depois. Eu havia escrito na minha crítica que um tipo de mutação que poderia ser classificada como um ganho de FCT seria uma duplicação de genes com posterior modificação da sequência, permitindo que o gene se especialize em alguma tarefa. Venema acha que a mutação observada por Lenski é um evento como esse.

Ele ignorou o fato de que não houve modificação subsequente na sequência; um segmento de ADN simplesmente duplicado paralelamente, unindo duas FCTs pré-existentes (é verdade que a sequência da proteína codificada pelo gene duplicado inclui um fragmento de um dos genes próximos, mas não há nenhuma evidência nem razão para acreditar que o fragmento fundido é necessário para a atividade da proteína). Na minha crítica, eu classifico isso como um evento de modificação de função. Um exemplo de um verdadeiro ganho de FCT por duplicação citado em meu comentário foi o trabalho de Olsthoorn e van Duin (1996), onde a duplicação de 14 nucleotídeos levou à formação de novos elementos codificados funcionais (não simplesmente repetindo elementos preexistentes), por isso não é simplesmente uma mutação de modificação-de-função. A mutação para o citrato não fez nada disso.

Venema conta o número de mutações necessárias para conseguir a função de importação de citrato plenamente funcional na obra de Lenski, e chega a mais ou menos uma meia dúzia. Infelizmente, muitas dessas são duplicações paralelas dos fracos transportadores citT, que são claramente selecionáveis, mutações benéficas. Para chegar a os limites ao darwinismo, enfatizei que esse mecanismo teria certamente que funcionar se mutações benéficas gradualmente e de forma incremental, em série, pudessem fazer o trabalho. Assim, essas mutações não contam na estimativa do limite. Somente mutações deletérias e neutras necessárias contam contra o limite para a evolução darwiniana.

Venema argumenta que talvez toda a biologia funcional complexa poderia ser alcançada por mutações benéficas graduais. Bem, abençoado seja seu coração otimista, mas os dados não nos dão nenhum motivo para pensar que, pela razão de se aumentar gradualmente o total de uma proteína na atividade celular por duplicação de gene sequencial seja benéfico sucessivamente, todas as rotas para sistemas complexos que envolvem vários elementos distintos iriam ser. Muito pelo contrário, como afirmei muitas vezes.

O professor Venema também conta com várias mutações “potencializadoras”, como que contribuindo para o sistema. Infelizmente, o que quer que essas mutações sejam, eles não são parte do próprio sistema metabólico do citrato. Em vez disso, eles estão em maior parte do plano de fundo genético. Se as especulações de Lenski e seus colegas de trabalho estão corretas (Blount et al. 2012), pelo menos uma das mutações potencializadoras degrada um gene relacionado e, portanto, em si conta como uma mutação de perda de FCT. Ao contar as mutações que contribuem para o limite da evolução para a construção de um recurso, apenas os diretamente envolvidos no recurso são contados, não aquelas que indiretamente que contribuem para um plano de fundo genético receptivo (que são em grande número).
Assim, ao contrário Venema, eu conto talvez três ou quatro mutações – a duplicação inicial colocando o promotor tolerante a oxigênio perto do gene citT, além de várias rodadas de duplicação daquela região. Todas as mutações são de modificação-de-função no sistema de classificação que eu descrevi. Devo acrescentar que não há nenhuma razão para pensar que os processos darwinianos não podem produzir mutações de ganho de FCT, e eu revi vários desses eventos. Mas eles estão em grande desvantagem numérica em relação as perdas de FCT e modificações de função por mutações benéficas.

No meu ponto de vista, num retrospecto, o aspecto mais surpreendente da mutação citT tolerante a oxigênio foi que ele mostrou-se tão difícil de alcançar. Se antes do trabalho de Lenski tivesse sido feito alguém tivesse esboçado para mim um desenho animado da duplicação original que produziu a mudança metabólica, eu teria assumido que seria suficiente um único passo para alcançá-la. O fato é que isso foi consideravelmente mais difícil e serve pra que mostrar que mesmo os céticos como eu superestimam o poder do mecanismo darwiniano.

Texto de Michael Behe, traduzido e adaptado do original em ENV.

Referências:

Barrick,J.E., Yu,D.S., Yoon,S.H., Jeong,H., Oh,T.K., Schneider,D., Lenski,R.E., e Kim,J.F. 2009. Genome evolution and adaptation in a long-term experiment with Escherichia coli. Nature 461:1243-1247.

Behe,M.J. 2010. Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and “The First Rule of Adaptive Evolution.” Q. Rev. Biol. 85:1-27.

Behe,M.J. 2007. The Edge of Evolution: the Search for the Limits of Darwinism. Free Press: New York.

Blount,Z.D., Borland,C.Z., e Lenski,R.E. 2008. Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A 105:7899-7906.

Blount,Z.D., Barrick,J.E., Davidson,C.J., e Lenski,R.E. 2012. Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population. Nature 489:513-518.

Licis,N. e van,D.J. 2006. Structural constraints and mutational bias in the evolutionary restoration of a severe deletion in RNA phage MS2. J. Mol. Evol. 63:314-329.

Olsthoorn,R.C. e van Duin,D.J. 1996. Evolutionary reconstruction of a hairpin deleted from the genome of an RNA virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A 93:12256-12261.

Venema,D. 2012. Behe, Lenski and the “Edge” of Evolution, Part 1: Just the FCTs, Please. The Biologos Forum, aqui.

Zinser,E.R., Schneider,D., Blot,M., e Kolter,R. 2003. Bacterial evolution through the selective loss of beneficial Genes. Trade-offs in expression involving two loci. Genetics 164:1271-1277.

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Problema 3: Mutações aleatórias gradativas não conseguem produzir a informação genética necessária para a complexidade irredutível

Imagem: repphotos/Flickr

Nota do tradutor: esta é a parte 3 da série de 10 artigos sobre os problemas científicos da evolução biológica e química. A série é baseada no capítulo “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution” de autoria de Casey Luskin no livro More than Myth, editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Eis a lista de todos os artigos: Artigo introdutório, Problema 1, Problema 2, Problema 3, Problema 4, Problema 5, Problema 6, Problema 7, Problema 8, Problema 9, Problema 10.


De acordo com os biólogos evolucionistas, depois que a vida começou, a evolução darwiniana assumiu o posto e eventualmente teria produzido a grande diversidade de vida que observamos hoje. De acordo com o ponto de vista tradicional, os processos de mutação aleatória e seleção natural formaram a grande complexidade de vida através de pequenos passos mutacionais por vez. Todos as características complexas da vida, é claro, são entendidas como estando codificadas no DNA dos organismos vivos. A construção de novas características, portanto, requer a geração de novas informações no código genético. Essas informações necessárias podem ser produzidas nesse processo, passo-a-passo e sem controle, exigido pela teoria de Darwin?

Quase todo mundo concorda que a evolução darwiniana tende a funcionar bem quando cada pequeno passo ao longo de um caminho evolutivo oferece alguma vantagem de sobrevivência. Michael Behe, crítico de Darwin, observa que “se só uma mutação é necessária para conferir alguma habilidade, então a evolução darwiniana tem pouco problema para encontrá-la” [24]. No entanto, quando múltiplas mutações devem estar presentes simultaneamente para haver ganho de uma vantagem funcional, a evolução darwiniana fica emperrada. Como Behe explica: “Se mais de uma mutação é necessária, a chance de obter todas as mutações corretas fica exponencialmente pequena” [25].

Behe, professor de bioquímica na Lehigh University, cunhou o termo “complexidade irredutível” para descrever sistemas que requerem muitas partes — e por isso, muitas mutações que precisam estar presentes de uma vez só — antes de fornecer qualquer vantagem de sobrevivência para o organismo. De acordo com Behe, tais sistemas não pode evoluir no processo gradual passo-a-passo exigido pela evolução darwiniana. Como resultado, ele afirma que a mutação aleatória e seleção natural sem controle não podem gerar a informação genética necessária para produzir estruturas com complexidade irredutível. Muitas mutações simultâneas seriam necessárias — um evento que é bem improvável de acontecer.

A observação desse problema não se limita aos críticos de Darwin. Um artigo de um biólogo evolucionista proeminente no periódico Proceedings of the U.S. National Academy of Science reconhece que “o surgimento simultâneo de todos os componentes de um sistema não é plausível” [26]. Da mesma forma, o biólogo evolucionista da University of Chicago Jerry Coyne — um defensor fiel do Darwinismo — admite que “a seleção natural não pode construir uma característica em que passos intermediários não confiram um benefício total ao organismo” [27]. Até Darwin reconheceu esse problema intuitivamente, como ele escreveu em A Origem das Espécies:

Se pudesse ser demonstrado que existiu algum órgão complexo, que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas e ligeiras modificações, minha teoria seria totalmente invalidada [28].

Os cientistas evolucionistas, como Darwin e Coyne, afirmam que não conhecem algum caso real em que a seleção darwiniana fica emperrada dessa maneira. Mas eles concordam, ao menos em princípio, que existem limites teóricos do que a evolução darwiniana possa realizar: se uma característica não puder ser formada por “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, e se “as etapas intermediárias não conferirem um benefício total para o organismo”, então a evolução darwiniana estará “totalmente invalidada”.

Os problemas são reais. A biologia moderna continua descobrindo mais e mais exemplos de que a complexidade biológica parece ultrapassar a capacidade geradora de informação da evolução darwiniana.

Máquinas moleculares

Em seu livro A Caixa Preta de Darwin, Michael Behe discorre sobre máquinas moleculares que precisam de múltiplas partes já presentes antes para que pudessem funcionar e oferecer alguma vantagem para o organismo. O exemplo mais famoso de Behe é o flagelo bacteriano — um motor rotativo micromolecular, funcionando como um motor de popa na bactéria para impulsioná-la pelo meio líquido para encontrar comida. Sobre isso, os flagelos tem um projeto básico que é muito semelhante a alguns motores feitos por seres humanos e que contêm muitas peças que são familiares para os engenheiros, incluindo rotor, estator, junta universal, hélice, freio e embreagem. Como um biólogo molecular escreveu na revista Cell, “assim como outros motores, o flagelo se assemelha a uma máquina projetada por um ser humano” [29]. No entanto, a eficiência energética dessas máquinas supera qualquer coisa produzida por seres humanos: o mesmo artigo constatou que a eficiência do flagelo bacteriano “poderia ser próxima de 100%” [30].

Existem vários tipos de flagelos, mas todos usam certos componentes básicos. Um artigo na Nature Reviews Microbiology reconhece, “todos os flagelos bacterianos compartilham de um conjunto essencial de proteínas”, já que “três dispositivos modulares moleculares estão no cerne do flagelo bacteriano: o rotor-estator que energiza a rotação flagelar, o aparato quimiotáxico que gerencia as mudanças na direção do movimento, e do Sistema de Secreção Tipo 3 (T3SS) que gerencia a exportação dos componentes axiais do flagelo” [31]. Como isso pode sugerir, o flagelo é irredutivelmente complexo. Experimentos genéticos mostraram que ele não consegue se formar ou funcionar corretamente se qualquer um dos seus 35 genes estivesse faltando [32]. Neste jogo de tudo-ou-nada, as mutações não conseguem produzir a complexidade necessária para formar um motor flagelar rotativo e funcional em pequenos passos incrementais, e as chances são muito remotas para que ele se montasse em um grande salto. Na verdade, o artigo da Nature Reviews Microbiology mencionado acima admitiu que “a comunidade de pesquisa dos flagelos mal começou a ponderar sobre como esses sistemas evoluíram” [33].

No entanto, o flagelo é apenas um dos exemplos entre milhares de máquinas moleculares conhecidas na biologia. Um único projeto de pesquisa relatou a descoberta de mais de 250 novas máquinas moleculares apenas no fungo de fermento [34]. O ex-presidente da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS), Bruce Alberts, escreveu um artigo na revista Cell elogiando a “velocidade”, “elegância”, “sofisticação” e a “atividade altamente organizada” dessas máquinas moleculares “notáveis” e “maravilhosas”. Ele explicou o que o inspirou nessas palavras: “Por que nós chamamos de máquinas proteicas os grandes grupos de proteínas que estão por trás da função celular? Precisamente porque, como máquinas inventadas pelo homem para lidar de forma eficiente com o mundo macroscópico, estes grupos de proteínas contêm peças móveis altamente coordenadas” [35]. Bioquímicos como Behe e outros acreditam que, com todas as suas peças coordenadas interagindo, muitas dessas máquinas não poderiam ter evoluído passo-a-passo ao modo darwiniano.

Mas não são só as máquinas com várias peças que estão fora do alcance da evolução darwiniana. Partes das próprias proteínas que constroem estas máquinas também exigiriam várias mutações simultâneas para que surgissem.

A pesquisa desafia o mecanismo darwiniano

Em 2000 e 2004, o especialista em proteínas Douglas Axe publicou uma pesquisa experimental no Journal of Molecular Biology sobre testes de sensibilidade mutacional que ele realizou com enzimas em bactérias [36]. Enzimas são cadeias longas de aminoácidos que se dobram em um formato tridimensional específico e estável para que possam funcionar. Os experimentos de sensibilidade mutacionais começam por fazer mutações das sequências de aminoácidos dessas proteínas, em seguida testando as proteínas mutantes para determinar se elas ainda podem se dobrar num formato estável e funcionar adequadamente. A pesquisa de Axe verificou que as sequências de aminoácidos que produzem arranjos proteicos estáveis e funcionais podem ser tão raras como na proporção de 1 em 1074 sequências, o que sugere que a maioria das sequências de aminoácidos não irão produzir proteínas estáveis e, portanto, não poderiam funcionar nos organismos vivos.

Em razão dessa raridade extrema de sequências de proteínas funcionais, seria muito difícil que mutações aleatórias tomassem uma proteína de um tipo de formato, e evoluíssem para um outro tipo sem passar por algum estágio não funcional. Em vez de evoluir através de “numerosas, sucessivas e ligeiras modificações”, muitas mudanças precisariam ocorrer simultaneamente para “encontrar” as sequências raras e improváveis de aminoácidos que produzissem proteínas funcionais. Colocando o tema em perspectiva, os resultados de Axe sugerem que as chances de processos darwinianos cegos e não controlados produzirem um formato funcional de proteína são menores do que as chances de alguém, com os olhos fechados, disparar uma flecha na Via Láctea e acertar um átomo pré-selecionado [37].

Proteínas interagem comumente com outras proteínas através de um encaixe tipo “mão na luva”, mas essas interações exigem frequentemente que muitos aminoácidos estejam “simplesmente corretos” antes que elas ocorram. Em 2004, Behe, juntamente com o físico da Universidade de Pittsburgh David Snoke, simulou a evolução darwiniana dessas interações proteína-proteína. Os cálculos de Behe e Snoke descobriram que, para organismos multicelulares, a evolução de uma simples interação proteína-proteína que necessitasse de duas ou mais mutações para funcionar provavelmente exigiria mais organismos e gerações do que os que estiveram disponíveis ao longo de toda a história da Terra. Eles concluíram que “o mecanismo de duplicação de genes e mutações pontuais por si mesmos seriam ineficazes… porque poucas espécies multicelulares alcançam os tamanhos populacionais necessários” [38].

Quatro anos depois, numa tentativa de refutar os argumentos de Behe, os biólogos Rick Durrett and Deena Schmidt acabaram confirmando a contragosto que ele estava basicamente correto. Depois de calcular a probabilidade de duas mutações simultâneas acontecendo por evolução darwiniana em uma população de seres humanos, eles descobriram que um evento como esse “levaria mais de 100 milhões de anos”. Tendo em vista que os humanos divergiram de seu suposto ancestral comum com os chimpanzés há apenas 6 milhões de anos, eles reconheceram que tais mutações são “muito pouco prováveis de acontecer em uma escala razoável de tempo” [39].

Agora, um defensor do darwinismo poderia dizer que estes cálculos mediram o poder do mecanismo darwiniano só entre organismos multicelulares, onde ele seria menos eficiente pois esses organismos mais complexos têm tamanhos menores de população e tempos maiores de geração do que organismos unicelulares procariontes, como bactérias. A evolução darwiniana, percebe o darwinista, poderia ter uma melhor chance quando operasse em organismos como as bactérias, que se reproduzem mais rápido e têm tamanhos de população muito maiores. Cientistas céticos da evolução darwiniana estão cientes dessa objeção, e descobriram que mesmo entre organismos que evoluem mais rapidamente como bactérias, a evolução darwiniana enfrenta grandes limitações.

Em 2010, Douglas Axe publicou comprovações indicando que, apesar das altas taxas de mutação e das generosas suposições que favoreciam um processo darwiniano, adaptações moleculares que exigissem mais de seis mutações antes de produzir qualquer vantagem seria extremamente improvável de surgir na história da Terra.

No ano seguinte, Axe publicou uma pesquisa com a bióloga do desenvolvimento Ann Gauger a respeito de experimentos para converter uma enzima bacteriana em outra enzima intimamente relacionada – o tipo de conversão que evolucionistas afirmam que poderia acontecer facilmente. Para este caso, eles descobriram que a conversão exigiria um mínimo de pelo menos sete mudanças simultâneas [40], que excede o limite de seis mutações que Axe tinha previamente estabelecido como limite do que é provável que a evolução darwiniana seja capaz de realizar em bactérias. Em razão de essa conversão ser considerada relativamente simples, a pesquisa sugere que as características biológicas mais complexas exigiriam mais de seis mutações simultâneas para dar alguma vantagem funcional nova.

Em outros experimentos conduzidos por Gauger e pelo biólogo Ralph Seelke da University of Wisconsin–Superior, os pesquisadores quebraram um gene na bactéria E. Coli necessário para sintetizar o aminoácido triptofano. Quando o genoma da bactéria foi quebrado em apenas um lugar, mutações aleatórias foram capazes de “consertar” o gene. Mas, mesmo quando apenas duas mutações eram necessárias para restaurar a função, a evolução darwiniana parecia ficar empacada, com incapacidade de recuperar a função completa [41].

Esses tipos de resultados sugerem consistentemente que as informações necessárias para que proteínas e enzimas funcionem são numerosas demais para serem produzidas por processos darwinianos em qualquer escala razoável de tempo evolutivo.

Céticos de Darwin abundam

Os doutores Axe, Gauger e Seelke não são de modo nenhum os únicos cientistas a observar a raridade das sequências de aminoácidos que produzem proteínas funcionais. Um proeminente livro-texto de biologia de nível universitário afirma que “mesmo uma pequena mudança na estrutura primária pode afetar a conformação e a capacidade de uma proteína de funcionar” [42]. De forma parecida, o biólogo evolucionista David S. Goodsell escreve:

Apenas uma pequena fração das possíveis combinações de aminoácidos dará forma espontaneamente a uma estrutura estável. Se você fizer uma proteína com uma sequência aleatória de aminoácidos, as chances são de que ela só irá formar um emaranhado pegajoso quando colocados em água [43].

Goodsell prossegue afirmando que “as células aperfeiçoaram as sequências de aminoácidos ao longo de muitos anos de seleção evolutiva”. Mas se sequências de proteínas funcionais são raras, então é provável que a seleção natural não seja capaz de transformar proteínas de uma seqüência genética funcional para outra sem ficarem presas em algum estágio intermediário mal adaptado ou não benéfico.

A falecida bióloga Lynn Margulis, uma membra muito respeitada da Academia Nacional de Ciências dos EUA (National Academy of Sciences, NAS) até a sua morte em 2011, disse uma vez “novas mutações não criam novas espécies; criam filhos que são debilitados” [44]. Ela ainda explicou em 2011 numa entrevista:

Os neo-darwinistas dizem que novas espécies surgem quando mutações ocorrem e modificam um organismo. Me ensinaram muitas e muitas vezes que a acumulação de mutações aleatórias levou à mudança evolutiva e a novas espécies. Eu acreditava nisso até procurar pelas evidências [45].

Similarmente, o ex-presidente da Academia de Ciências da França, Pierre-Paul Grasse, afirmou que “as mutações têm uma ‘capacidade construtiva’ muito limitada”, porque “não importa quão numerosas sejam, mutações não produzem qualquer tipo de evolução” [46].

Muitos outros cientistas se sentem assim. Mais de 800 cientistas com pós-doutorado assinaram uma declaração dizendo que “são céticos quanto a afirmações sobre a capacidade da mutação aleatória e da seleção natural para explicar a complexidade da vida” [47]. De fato, dois biólogos escreveram no Annual Review of Genomics and Human Genetics: “Continua a ser um mistério como o processo aleatório da mutação combinada com a seleção natural resultou na criação de milhares de novas proteínas com funções extraordinariamente diversas e bem otimizadas. Este problema é particularmente grave para os sistemas moleculares fortemente integrados que consistem em muitas partes interagindo” [48]. Talvez fosse menos misterioso se as concepções teóricas pudessem ser expandidas para além dos mecanismos evolutivos não controlados como mutações aleatórias e seleção natural para explicar a origem das características biológicas complexas.

Texto traduzido e adaptado de ENV.

Referências:

[24] Michael Behe, “Is There an ‘Edge’ to Evolution?”, aqui.

[25] Ibid.

[26] Michael Lynch, “Evolutionary layering and the limits to cellular perfection”, Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, disponível aqui.

[27] Jerry Coyne, “The Great Mutator (Review of The Edge of Evolution, de Michael Behe)”, The New Republic, pp. 38-44, 39 (18/06/2007).

[28] Charles Darwin, A Origem das Espécies (1859), capítulo 6, disponível aqui.

[29] David J. DeRosier, “The turn of the screw: The bacterial flagellar motor”, Cell, 93: 17-20 (1998).

[30] Ibid.

[31] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[32] Esses experimentos foram feitos em flagelos de E. coli e de S. typhimurium. Veja o transcrito do testemunho de Scott Minnich, pp. 103-112, Kitzmiller et al. v. Dover Area School Board, No. 4:04-CV-2688 (M.D. Pa., Nov. 3, 2005). Outros estudos experimentais identificaram mais de 30 proteínas necessárias para formar flagelos. Veja Tabela 1 em Robert M. Macnab, “Flagella”, em Escheria Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol 1, pp. 73-74, Frederick C. Neidhart, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, and H. Edwin Umbarger, eds., (Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987).

[33] Mark Pallen e Nicholas Matzke, “From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella”, Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).

[34] “The Closest Look Ever at the Cell’s Machines”, ScienceDaily.com (24/01/2006), disponível aqui.

[35] Bruce Alberts, “The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists”, Cell, 92:291 (06/02/1998).

[36] Douglas A. Axe, “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds”, Journal of Molecular Biology, 341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, “Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors”, Journal of Molecular Biology, 301: 585-595 (2000).

[37] Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 211 (Harper One, 2009).

[38] Michael Behe e David Snoke, “Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues”, Protein Science, 13: 2651-2664 (2004).

[39] Rick Durrett e Deena Schmidt, “Waiting for Two Mutations: With Applications to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution”, Genetics, 180:1501-1509 (2008). Para uma discussão mais detalhada, ver Ann Gauger, Douglas Axe, Casey Luskin, Science and Human Origins (Discovery Institute Press, 2012).

[40] Ann Gauger e Douglas Axe, “The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway”, BIO-Complexity, 2011 (1): 1-17.

[41] Ann Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, e Ralph Seelke, “Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness”, BIO-Complexity, 2010 (2): 1-9.

[42] Neil A. Campbell e Jane B. Reece, Biology, p. 84 (7th ed., 2005).

[43] David S. Goodsell, The Machinery of Life, pp. 17, 19 (2nd ed., Springer, 2009).

[44] Lynn Margulis, citada em Darry Madden, UMass Scientist to Lead Debate on Evolutionary Theory, Brattleboro (Vt.) Reformer (03/02/2006).

[45] Lynn Margulis citada em “Lynn Margulis: Q + A”, Discover Magazine, p. 68 (abril de 2011).

[46] Pierre-Paul Grassé, Evolution of Living Organisms: Evidence for a New Theory of Transformation (Academic Press: New York NY, 1977).

[47] “A Scientific Dissent from Darwinism”, aqui.

[48] Joseph W. Thornton e Rob DeSalle, “Gene Family Evolution and Homology: Genomics Meets Phylogenetics”, Annual Review of Genomics and Human Genetics, 1:41-73 (2000).